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Cell Metab丨江涛/张伟团队发现ALDH1A3别构激活PKM2通过XRCC1乳酰化修饰促进胶质母细胞瘤的放化疗抵抗

该研究阐明了ALDH1A3通过别构激活PKM2,介导胶质母细胞瘤葡萄糖代谢重编程和乳酸堆积,进而通过XRCC1乳酰化修饰促进胶质母细胞瘤放化疗抵抗的分子机制。

2024-08-13

JITC:增效免疫治疗策略+1!科学家首次揭示树突状细胞内源性PTPN22负向调节抗肿瘤免疫的机制

对于免疫原性较高的黑色素瘤小鼠模型(B16.SIY),PD-L1抑制剂在PTPN22野生型小鼠中已能够显著抑制肿瘤生长,因此在PTPN22 cKO小鼠中的额外治疗效果有限,不过生存率有所提高。

2024-11-21

Science:新研究揭示Trpv1+伤害感受神经元控制肠道中的调节性T细胞群体

这项研究为揭示肠道中功能性神经免疫相互作用提供了一个框架。通过无偏见的化学遗传筛选,他们确定了肠道中几种有趣的、以前未被认识到的神经免疫相互作用。

2024-08-10

Nat Commun:足细胞OTUD5通过去泛素化TAK1,减轻足细胞炎症和损伤,减轻糖尿病肾病

本研究观察到OTUD5在HG/ pa刺激足细胞和糖尿病肾组织中下调。足细胞特异性Otud5敲除显著加重糖尿病小鼠足细胞损伤和DKD。

2024-07-21

解锁细胞分化的“秘密武器”!Nat Commun:LSD1既能去除组蛋白上的“标签”,又能为其他蛋白质提供支撑

本文研究阐明了LSD1控制小鼠胚胎干细胞中DNA甲基化的分子机制,这并不依赖于其赖氨酸去甲基化酶的活性。

2024-10-18

PNAS:细胞内C3通过与FRK 相互作用保护β细胞免受IL-1B驱动的损伤和死亡

我们目前已知,一种名为IL-1B的蛋白会导致炎症和β细胞受损。这项新的研究表明,细胞内的C3能保护β细胞免受IL-1B的损害。

2024-03-26

沈中阳/邓宏魁/王树森团队使用化学重编程多能干细胞,成功治疗1型糖尿病

邓宏魁团队建立了一种高效、优化的分化方案,用于生成CiPSC来源的胰岛样细胞(CiPSC-islets),其转录组特征、组成和胰岛素分泌功能与天然人类胰岛相当。

2024-10-10

Cell子刊:许代超/顾劲扬团队揭示启动细胞程序性死亡的通用机制——棕榈酰化修饰调控RIPK1激酶激活

这一系列的研究表明,棕榈酰化修饰是一种广谱的程序性细胞死亡启动机制。

2024-11-04

Cell子刊:清华大学唐海东团队揭示PD-L1新作用——在癌症免疫原性化疗中保护肿瘤相关树突细胞免于铁死亡

研究表明,PD-L1不仅作为经典的免疫检查点分子发挥作用,还可以通过抑制树突状细胞中的铁死亡,增强抗肿瘤免疫应答。

2024-11-09