JAMA：抗风湿生物制剂或不增加恶性肿瘤风险
9月5日，《美国医学会杂志》(JAMA)发表的一项Meta分析显示，与安慰剂或其他缓解疾病抗风湿药(DMAD)相比，使用生物制剂治疗类风湿性关节炎(RA)并不会增加患者发生恶性肿瘤的风险。
恶性肿瘤的个体化用药备受关注
个体化用药，顾名思义就是药物治疗“因人而异”、“量体裁衣”，在充分考虑每个病人的遗传因素（即药物代谢基因类型）、性别、年龄、体重、生理病理特征以及正在服用的其它药物等综合情况的基础上制定安全、合理、有效、经济的药物治疗方案。
Oncogene：miR-125b促进肿瘤细胞凋亡机制
microRNA成员之一miR-125b的生物学功能是多方面的，即可作为一种肿瘤抑制基因，也可作为促癌基因。但到目前为止，MIR-125b的促凋亡作用及其机制仍未被探索。
Oncogene：舒林酸抑制NF-κB介导的肿瘤细胞侵袭
非甾体类消炎药（NSAIDs）已被广泛研究报道有强大的癌症化学预防功效，但其作用机制知之甚少。目前最全面完善的有关NSAIDs的癌预防作用包括抑制肿瘤细胞增殖以及诱导肿瘤细胞的凋亡，但NSAIDs对肿瘤细胞侵袭的影响一直没有得到很好的研究。
JBC：控制Stat5b S193的磷酸化可能会遏制造血系统恶性肿瘤
在外部细胞因子及内部的酪氨酸激酶刺激的信号网络下游，信号传导及转录激活因子5b（Stat5b）是一个关键性的位点。Stat5b的最大转录活化需要Ser和Tyr的磷酸化。虽然Tyr磷酸化调节机制以及Stat5b的激活机制已经被广泛的研究，但是Ser磷酸化的作用机制还需要被完全阐明。
B细胞恶性肿瘤蛋白疗法获FDA罕见药资格
近日，Emergent BioSolutions公司用于治疗慢性淋巴细胞白血病（CLL）的蛋白疗法TRU-016，获得美国食品药品监管局（FDA）授予的罕见药资格。TRU-016是一种人源化抗CD37的单特异蛋白疗法，用来治疗B细胞恶性肿瘤。
Cell Rep：不同肿瘤细胞可相互协作促进恶性黑色素瘤的扩散
来自曼彻斯特大学的研究人员表示，皮肤癌细胞可以互相合作实现在机体中的快速扩散，某些黑色素瘤细胞生长速度尤其之快，但这些癌细胞却并不擅长于侵袭周围的组织，而其它黑色素瘤细胞则完全相反，它们虽然生长缓慢但是可以快速实现周围组织的侵袭，相关研究为开发新型药物来治疗黑色素瘤提供了一定帮助。
Cancer Res：科学家发现驱动恶性肿瘤生长和存在的关键激酶
为了更好地理解恶性肿瘤（肉瘤，sarcomas）的信号通路，近日，来自莫非特癌症研究中心的研究者使用先进的基于蛋白质组学的质谱分析法对一组蛋白质酶的特性进行分析，这组酶在癌症生物学中扮演者重要的开关作用。研究者发现一种酪氨酸激酶可以驱动（driver）恶性肿瘤的生长和生存。相关研究成果刊登在了近日的国际杂志Cancer Research上。
英确认恶性生殖细胞肿瘤分子开关
最近，英国剑桥大学研究人员称，一种名为LIN28的蛋白在恶性生殖细胞肿瘤的形成过程中起着重要作用，是促发癌症的关键“开关”。这一发现对于开发新的恶性生殖细胞肿瘤治疗方法具有重要意义。 恶性生殖细胞肿瘤是一种各个年龄段男女都可能罹患的癌症，如睾丸癌、卵巢癌皆属于此列。虽然目前的化疗疗法可在一定程度上治疗该类疾病，但化疗产生的副作用也很严重，会损害患者的听力，造成肾脏、肺叶以及骨髓损伤。