Neuron：大脑AKT3基因突变易致侧巨脑症
近日，哈佛医学院儿童医院的研究者发现仅仅大脑组织的突变可引起侧巨脑症（HMG），这种侧巨脑症也就是一半大脑增大以及功能失调，最终导致智障以及严重癫痫症。研究者的这项研究刊登在了4月12日的国际杂志Neuron上，对于精神疾病的治疗提供了很好的线索和模板。
Molecular Cell：蛋白激酶AKT确定为癌症干细胞命运的仲裁者
2012年12月23日 讯 /生物谷BIOON/ --蛋白激酶AKT是调节细胞生长，增殖，代谢，生存和死亡的一个关键分子。一项新研究揭示了AKT蛋白在癌症干细胞生物学中重要作用。这项新的研究表明AKT可能是为什么癌症干细胞是很难清除出身体的关键原因。大量研究证实AKT激酶在许多类型人实体肿瘤和血液恶性肿瘤中过度活化。
Blood：PTPN22激活AKT促进白血病细胞生存
磷酸酶PTPN22多态性变异已与多种自身免疫性疾病风险增加有关。近日，一项刊登在Blood杂志上的研究表明，PTPN22在慢性淋巴细胞白血病（CLL）中也过度表达。 慢性淋巴细胞白血病属慢性淋巴细胞恶性克隆性疾病。多起源于B细胞的恶性转化，淋巴细胞分化受阻于未成熟阶段，易伴发自身免疫病和低丙球蛋白血症。
Cytokine：IL-22调控PI3K/AKT/mTOR信号级联诱导细胞增殖
白细胞介素22（IL-22）是一个相对发现较晚的细胞因子，目前已被发现能诱导人角质形成细胞和成纤维样滑膜细胞（FLS）的增殖，从而导致自身免疫性疾病的发生如牛皮癣、类风湿关节炎（RA）等。这些疾病的特点就是会角质细胞和滑膜增生。 PI3K/AKT/mTOR信号级联在细胞生长和存活中起着至关重要的作用。
Nat Commun：余健秀小组解析PTEN-PI3K-AKT信号通路的最新分子机制
6月19日，国际著名杂志Nature Communications 《自然通讯》在线发表余健秀课题组最新研究成果"SUMO1 modification of PTEN regulates tumorigenesis by controlling its association with the plasma membrane"。
Nat.Cell.Bio：发现介导TGF-β 和AKT信号通路串话的重要因子
转化生长因子-β的1型受体（transforming growth factor-β type I receptor ，TβRI）在细胞膜上的定位及稳定性决定了细胞中TGF-β信号通路的水平。SMAD7–SMURF2复合体能够靶向TβRI，并通过泛素化途径将其降解。
Cancer Research：华东师范大学王平等发现AKT可调控细胞增殖和肿瘤形成
来自华东师范大学的研究人员在新研究中证实，AKT可以发生SUMO化修饰，其调控了细胞增殖和肿瘤形成。这一研究发现发表在7月24日的《癌症研究》（Cancer Research）杂志上。 华东师范大学生命医学研究所的王平（Ping Wang）教授是这篇论文的通讯作者。其主要研究方向包括细胞信号传导，炎性细胞迁移的分子机制，以及肿瘤及干细胞中关键蛋白的调控机制。
Cell：研究发现白血病关键信号机制AKT/FOXO
来自麻省总医院再生医学研究所，哈佛大学等处的研究人员发现了白血病中一种关键信号机制，提出了AKT/FOXOs之前未知的新功能，为不同基因型的白血病患者的治疗提出新的思路。这一研究成果公布在《细胞》（Cell）杂志上。
AKT由磷酸化介导的活化
丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶AKT是一种重要的细胞信号作用分子，在如细胞增殖、存活和代谢等一系列过程中发挥功能。它的活化已知受两个关键的磷酸化点控制——一个在催化域中，另一个在一个憎水主题内。