AD：日本首个随机对照临床研究发现，老年人接受一年半的多模式干预，可有效改善认知下降！
这项为期18个月的临床试验证实，多模式干预措施可以改善痴呆高风险老年人群的认知功能。这一研究结果也为未来在更大范围内推广多模式干预措施提供了有力的证据支持。
AD：中国科学家盘点！时至今日，阿尔茨海默病中肠道微生物地位如何？
该综述强调了肠道菌群在AD发展中的重要性，并指出需要更多前瞻性和纵向研究来进一步探讨其与AD的关系，只有深入了解肠道菌群与AD病理特征之间的因果关系，才能为日后开发基于肠道菌群的AD治疗策略提供帮助。
AD：复旦团队发现，游离睾酮水平低与老年男性认知能力下降风险增加429%有关
这项研究成果表明，睾酮与老年男性认知能力下降负相关，而且睾酮与阿尔茨海默病标志物NfL之间有协同作用。
AD：哥本哈根大学团队发现，运动可降低长期暴露于空气污染里增加的痴呆风险！
研究结果显示，长期暴露于空气污染物PM2.5、PM10、黑碳（BC）、NO2，均与痴呆症发病风险增加有关，但O3暴露与之无关。
AD：复旦团队分析5万余人数据，鉴定到5个全新的阿尔茨海默病风险基因，有望成为药物靶点！
该研究结果进一步扩展了现有的AD及ADRD的基因研究。通过对全外显子组的广泛测序分析，研究不仅鉴定出了7个新的与ADRD有关的基因，还发现了5个治疗AD的有效药物靶点。
AD：大连医科大学团队首次发现，小脑放射组学网络综合模型有望成为早期诊断和预测阿尔茨海默病临床前期疾病进展的重要工具
该模型不仅可以有效区分认知正常和轻度认知障碍的个体（曲线下面积AUC=0.94），还能有效预测认知正常向MCI转化的风险（AUC=0.818）。
AD：筛高风险人群或不能降低痴呆发病率！剑桥团队基于3万人数据解析痴呆症的预防悖论
研究表明，预防悖论确实适用于痴呆症模型。未来大多数痴呆症病例将来自于一般风险人群，而不是高风险人群。需要采取其他更广泛的措施来降低整体痴呆症发病风险。
GUT：科学家首次发现，早老素缺失或是AD和肠炎的共同病因！
研究首次揭示了早老素Psen1和Psen2在肠道稳态中的关键作用，可以通过影响肠上皮细胞分化平衡来维持屏障完整性，避免营养不良和肠道炎症的发展。
AD：上海市东方医院团队发现尿石素A改善阿尔茨海默病小鼠认知的机制！
研究确定了中长期UA治疗AD的潜在机制，涉及到海马和前额叶皮层区域的多种神经病理学，对突触功能、Aβ沉积、p-tau、神经炎症、溶酶体功能和DNA损伤等都具有改善功能。
AD：南京鼓楼医院团队发现衰老相关认知障碍的重要调节分子！
研究结果显示，系统性缺失Nr4a1蛋白会导致年轻小鼠出现认知障碍。CA1的PryN特异性缺失Nr4a1蛋白，同样会导致小鼠的认知缺陷，而且会导致认知和兴奋性突触功能受损。