SARS-CoV-2的隐形杀手！Cell Stem Cell：新研究揭示新冠病毒感染如何导致或恶化糖尿病
在一项新的研究中，来自威尔康奈尔医学院的研究人员利用一种先进的模型系统，揭示了导致 COVID-19 的 SARS-CoV-2冠状病毒诱发新的糖尿病病例并加重已患糖尿病者并发症的机制。他们发现，这种病
Nature | 曹佳雨等揭示DNA激活的AIM2炎症小体通路是导致早期卒中复发的关键机制
本研究揭示了初次卒中后细胞游离DNA激活的AIM2炎症小体通路是导致动脉粥样硬化性卒中复发的关键机制。
Dev Cell丨方燕姗/彭广敦/李昂合作发现IGFBP2蛋白促进神经修复的功能
该工作通过全面深入的空间转录组分析建立了SCI交互式时空数据库（https://spasi.ccla.ac.cn/），并完成了大量体内和体外的验证实验以及功能研究。
揭示FANCD2-FANCI识别单链-双链 DNA交叉点并启动DNA修复机制
这项新的研究表明因DNA交联而停滞的复制叉内的DNA 结构（而不是交联 DNA 本身）触发了D2-I复合物停止滑动并夹紧DNA以启动修复。
Nat Neurosci：揭示NG2神经胶质细胞可抵御朊病毒诱导的神经毒性和神经变性
这些研究结果突出了NG2胶质细胞对朊病毒诱导的神经变性的保护作用，因为这项新的研究发现这些细胞能够抑制前列腺素E2的毒性作用。
Redox Biol：EC-S1PR2诱导线粒体过度分裂加剧炎症反应，加重I/R后的心脏损伤
本研究发现EC-S1PR2是控制炎症反应和心脏I/R损伤的关键调节因子，EC特异性S1pr2功能丧失可显著降低炎症反应和心脏I/R损伤，而EC特异性S1pr2功能获得可加重心脏I/R损伤。
Sci Adv：KAT6A缺乏通过抑制RSPO2/Wnt信号通路损害认知功能
该研究结果表明，KAT6A- RSPO2- Wnt信号在调节海马CA3突触可塑性和认知功能中起着关键作用，为KAT6A综合征及相关神经发育疾病提供了潜在的治疗靶点。
Nat Neurosci：特殊的TYK2酶或能改变促进机体患阿尔兹海默病的tau蛋白的水平和毒性
来自贝勒医学院等机构的科学家们通过研究发现，酶类TYK2活能将正常的tau蛋白转化为在大脑中积累的特殊蛋白，并能促进动物模型阿尔兹海默病的发生。
Mol Cancer：全基因组CRISPR筛选鉴定酪氨酸蛋白硫转移酶-2作为增强抗pd1功效的靶标
本研究证明了TPST2调节癌细胞对免疫检查点疗法的反应性，并确定TPST2作为增强抗pd1疗效的治疗靶点。该数据表明TPST2在癌症免疫中的新作用，并为基于ICT的联合治疗提供了额外的策略。
Acta Pharm Sin B：基于TLR-2和ICB协同作用的三萜模板自组装纳米系统用于增强肝癌免疫治疗
熊果酸通过TLR2-MyD88-TRAF6通路激活天然免疫系统，协同增强自然杀伤细胞和树突状细胞的增殖，与PD-L1的ICB结合，实现优秀的免疫细胞毒性T细胞浸润。