研究揭示MALAT1-m6A修饰的生物学功能
中国科学院生物物理研究所研究员李栋课题组在Developmental Cell上，以长文（Article）形式发表了题为N6-methyladenosine modification of MALAT1 promotes metastasis via reshaping nuclear speckles的研究论文。该研究综合运用长时程
研究揭示RNA m6A修饰调控人干细胞衰老的新机制
N6-甲基腺嘌呤（m6A）是真核生物RNA上较为常见的一类转录后表观修饰，其建立、擦除和识别分别受到m6A甲基转移酶（writer）、去甲基化酶（eraser）以及结合蛋白（reader）的动态调控。已有研究表明，m6A作为基因表达调控中的重要节点，通过调节靶RNA的出核、稳定性、选择性剪接和翻译过程，参与调控诸多生物学事件，而关于m6A在衰老特
m6A修饰调控体细胞重编程机理研究获进展
9月8日，中国科学院广州生物医药与健康研究院陈捷凯课题组在Cell Reprots杂志在线发表了题为YTHDF2/3 are required for somatic reprogramming through different RNA deadenylation pathways的文章。该研究揭示了在体细胞重编程过程中，识别RNA m6A甲基化修饰的re
研究揭示ALKBH1对非配对DNA 6mA去甲基化的结构基础
DNA 6mA（N6-甲基腺苷）作为DNA的第二种修饰形式，是哺乳动物基因组表观遗传调控的重要组成。基因组6mA的水平在生物体内具有调节组织发育、性别比例、基因表达、X染色体失活等多种作用，阐明其调控机制是解码这一新型修饰碱基生物学功能的关键。2016年，耶鲁大学Andrew Xiao首次报道ALKBH1在真核生物中具有DNA 6mA去甲基化酶活性，而后一系
研究揭示LARP7介导U6修饰及其在生精细胞mRNA精准剪接和精子发生中的功能
2月3日，国际学术期刊Molecular Cell 在线发表了中国科学院分子细胞科学卓越创新中心/生物化学与细胞生物学研究所刘默芳研究组的最新研究成果“LARP7-Mediated U6 snRNA Modification Ensures Splicing Fidelity and Spermatogenesis in Mice”。该研究报道了LARP7蛋
研究揭示RNA m6A修饰调控抗肿瘤免疫机制
免疫治疗是对抗肿瘤的前沿阵地，其治疗成功的关键是引发针对肿瘤抗原的自发性T细胞反应。许多病人的免疫系统无法有效识别肿瘤抗原，难以引发持续性的T细胞应答并清除肿瘤。研究免疫系统识别肿瘤抗原的分子机制有望发现新型药物靶点，提高免疫治疗效果。中国科学院北京基因组研究所韩大力团队与清华大学徐萌团队、美国芝加哥大学何川团队合作发现，RNA m6A修饰通过调控树突状细胞的溶酶体组织蛋白酶翻译效率，
Cell Research ：实现新型RNA修饰m6Am甲基转移酶的鉴定
北京大学生命科学学院伊成器研究组在Cell Research杂志在线发表了题为“Cap-specific， terminal N6-methylation by a mammalian m6Am methyltransferase”的研究论文（DOI： 10.1038/s41422-018-0117-4）。该文章鉴定了N6，2′ - O -二甲基腺嘌呤（m6Am）的修饰酶——PCIF1，为进一步研
EV71 m6A修饰调控病毒复制方面取得进展
N6-methyladenosine（m6A）是一种含量最为丰富的mRNA修饰，在RNA代谢及功能中发挥重要作用。早在40年前已经发现RNA病毒基因组含有m6A修饰，但是其功能未知，直到最近才有研究报道m6A修饰影响艾滋病病毒、乙肝病毒和寨卡病毒感染与复制。目前关于病毒m6A修饰及功能的研究较少且分子机制不清楚。近期，中国科学院武汉病毒研究所研究员关武祥和邓菲课题组在肠道病
研究发现m6A修饰增强长时记忆形成效率
长时记忆的形成是哺乳动物适应环境变化、智力发展所必需的，对于人类社会活动尤其重要。虽然以往研究已经揭示了一些与记忆形成相关的基因，但关于记忆形成效率的调控因素与机制仍然未知。N6-甲基腺嘌呤（m6A）是哺乳动物细胞中mRNA上最为普遍的修饰，自2012年以来逐渐受到广泛关注。已有多项研究表明m6A是哺乳动物胚胎发育和多种组织器官形成所必须的，并且参与肿瘤发生等多种重要生物过程调控，但尚不明确m6A
研究发现m6A修饰在小脑发育中的新功能
N6-甲基腺嘌呤（m6A）修饰是RNA上分布最广泛的一种化学修饰，参与调控RNA的翻译、降解以及可变剪接等多个过程，在胚胎干细胞干性维持、胚胎发育、配子发生等生命活动中均发挥重要作用。m6A修饰是由METTL3、METTL14以及WTAP等构成的m6A甲基转移酶复合物催化形成的，其中METTL3是m6A甲基转移复合物的核心组分。在小鼠中，敲除Mettl3基因可导致早期胚胎发