NRR：Toll样受体4介导的海马神经元凋亡
脂多糖干预前加入Toll样受体4抗体或糖原合酶激酶3β抑制剂氯化锂（LiCl）能减少海马神经元凋亡，促进细胞中磷酸化蛋白激酶B Ser473和磷酸化糖原合酶激酶βSer9表达，抑制活化Caspase-3表达和Bax/Bcl-2比值增加；但加入蛋白激酶B-抑制剂LY294002则作用相反。
Nature：DCC基因可诱导癌细胞凋亡
12月12日，法国国家科研中心发表公报说，法研究人员日前发现一个名为DCC的基因可通过诱导癌细胞凋亡来抑制结肠和直肠癌发展，从而起到预防和治疗癌症的效果。 这项研究由法国国家科研中心等机构共同完成。领导该研究的法国专家帕特里克·梅伦和同事在英国《自然》杂志网站上报告说，他们发现DCC基因的活动可启动“依赖性受体”机制，该机制可通过诱导癌细胞死亡来预防癌症。
JCI：康铁邦团队发现新的肝细胞癌治疗靶点CHK1/SYK(L)
近日，来自中山大学肿瘤防治中心的康铁邦教授及其团队发现，在肝细胞癌中，CHK1靶向脾酪氨酸激酶能够促进其水解，则靶向CHK1/SYK(L)通路能成为一个很有潜力的HCC治疗策略。 肝细胞癌(HCC)是目前最流行的恶性肿瘤之一，能够顽强抵抗化疗或放疗。因此，确定HCC新的治疗靶点更是迫在眉睫。
CCR：王慧等发现剥夺铁离子可抑制肝癌
中科院上海生科院营养所、药物研究所，以及美国梅奥临床医学院等处的研究人员发现了抗癌小分子药物新型铁螯合剂TSC24（thiosemicarbazone-24）的作用新机制，这将为肝癌的预防和治疗提供新思路。这一研究成果发表在国际学术期刊Clinical Cancer Research上。
中科院发现p53对低氧诱导细胞凋亡起抑制作用
近日来自中科院水生生物研究所的研究人员在新研究中发现p53对低氧诱导的细胞凋亡起重要的抑制作用，研究结果于7月26日在线发表于《欧洲分子生物学组织期刊》（The EMBO Journal）上。 领导这一研究的中科院水生生物研究所分子毒理学学科组组长肖武汉研究员，其早年毕业于武汉大学生物系，后赴美国西北大学医学院从事癌症分子生物学研究，在基因的鉴定和功能分析方面取得突出的研究成果。
Mol cell：细菌可能也有凋亡机制
细胞的程序性死亡是由基因控制的生物学事件，它在生物发育和维持机体内环境稳定的过程中有重要意义。最常见的程序性死亡是细胞凋亡，凋亡的过程会伴随着一系列细胞形态改变和生化标志。 以往对凋亡的研究都是针对真核细胞的，而本文的研究者发现，在抗生素压力下，大肠杆菌也会显示出凋亡的特殊标记。包括细胞膜内侧的磷脂酰丝氨酸外翻、染色质凝集和DNA断裂等。
BJC：联合使用他汀类药物和紫杉醇可有效引发癌细胞凋亡
2月14日，BJC在线发表了法国研究人员的研究论文，他们发现联合使用他汀类药物和紫杉醇可有效引发癌细胞凋亡。 他汀类是一种主要的治疗高胆固醇血症的药物，也可使多种癌细胞发生凋亡。docetaxel（多烯紫杉醇）可使微管稳定。 水平基因转移胃癌细胞的转录组微阵列证明，lovostatin(洛伐他汀)能够显著抑制细胞分裂相关基因的表达，而docetaxel在转录方面作用甚微。
Nature：奈瑟氏细菌是一个铁海盗
人体内的生活有时看起来像17世纪的海上生活，那时海盗劫持外国船只寻找贵重金属。 对于能引起淋病和脑膜炎的奈瑟氏细菌来说，战利品不是金或银而是通常的旧铁。 直到最近，科学家还没有了解这些细胞如何从健康人类细胞中抢夺铁，在健康人类细胞中，一种称为转铁蛋白的蛋白经一种分子环抱的方式结合金属。