Redox Biology: 线粒体GPX4乙酰化参与镉诱导的肾细胞铁死亡
本研究探讨急性镉暴露对肾细胞铁死亡的影响。研究者发现急性Cd暴露引起小鼠肾脏和HK-2细胞线粒体脂质过氧化。
NADPH对FSP1肉豆蔻酰化的调节：抑制铁死亡的新机制
本研究系统地阐明了外源补充NADPH通过直接与NMT2结合上调FSP1 N-肉豆蔻酸化，从而触发铁死亡防御信号的分子机制。这为NADPH用于治疗涉及铁死亡的神经退行性疾病提供了理论基础。
Redox Biology: 大麻素有助于神经保护，防止氧化性死亡/铁死亡
在本研究中，研究者利用基于片段的药物发现(FBDD)策略，生成了包含CBN和相关植物大麻素特征的化学支架的小分子文库。
BCRT：揭示铁死亡在抵御人类乳腺癌药物耐受性上所扮演的关键角色
本文研究结果表明，揭示能克服药物耐受性的活性和细胞死亡通路的改变，或许能帮助确定可能能最好地预防或逆转对FOXM1治疗靶向性耐药的手段，从而就有望最终改善癌症患者的临床治疗结局。
European Respiratory Journal发表哮喘的代谢免疫新机制
本研究提示磷脂代谢异常可能是各类哮喘普遍的可治疗特征，揭示了LPG18:0作为哮喘生物标志物的潜力，并阐明了其影响Treg功能的分子机制，为哮喘的代谢免疫机制提供了新的视角。
Cell Metab | 西安交通大学朱文华/孟列素发现铁稳态的关键调节因子
铁作为人体必需的微量元素，参与多种生物过程。然而，铁过量可诱导铁死亡，这是一种以脂质过氧化为特征的铁依赖性细胞死亡。
黑色素瘤细胞或能利用载脂蛋白E来躲避铁死亡影响！
本文研究中，研究人员发现，黑色素瘤状态之间的铁死亡耐受机制或许依赖于ApoE和其高表达，而ApoE或能作为指示黑色素瘤患者较差的铁死亡反应的潜在新型生物标志物。
最新研究：碎片化睡眠会损害认知、代谢能力，补充这一物质或能改善睡眠质量和代谢水平！
这项研究揭示了睡眠中断期间血糖和认知控制的新机制，即下丘脑中的乙酸盐水平在睡眠碎片化（SF）期间自适应性增加，并对由SF引起的血糖紊乱和认知障碍起到了保护作用。
Cell Metabolism揭示：限时进食通过肠道菌群代谢产物改善代谢性肝病新机制
本研究揭示了限时进食影响肝脂肪变性的机制，发现扭链瘤胃球菌及代谢物2-羟基-4-甲基戊酸（HMP）在改善MASLD/MASH的过程中发挥关键作用，为代谢紊乱治疗药物的开发提供了新思路。
Nature子刊：刘铁民团队等揭示脑干NPY神经元抵抗压力引起的食欲减退和焦虑
该研究揭示了压力抵抗背后的反馈抑制神经机制，并提出NPYDRN/vlPAG神经元可能是治疗压力相关疾病的潜在治疗靶点。