Cell：揭示人TBK1缺乏导致一种罕见的自身炎症疾病机制
研究人员发现一种激活身体抗病毒防御系统的蛋白的缺乏可能会导致一种罕见的类风湿性自身炎症疾病，这种疾病如今被称为TBK1缺乏症（TBK1 deficiency）,可以用美国食品药品管理局（FDA）批准的一类称为肿瘤坏死因子（TNF）抑制剂的药物来治疗。
Nat Med：大脑组织的炎症或许是阿尔兹海默病进展的关键因素！
来自匹兹堡大学医学院等机构的科学家们通过研究发现，神经炎症或许是大脑中病理性错误折叠的蛋白扩散的关键驱动因素，其会导致阿尔兹海默病患者的认知功能障碍发生。
:含MIAT的血清细胞外小泡诱导心房纤维化、炎症和氧化应激促进心房重构和心房颤动
心房颤动(AF)是一种损害心脏功能的室上性心律失常，是发病率和死亡率的主要来源。血清来源的细胞外小泡(EVS)已被鉴定为携带潜在的诊断和治疗房颤的生物标志物或靶点。
Delta变种正在流行，但这一被忽视的变种可能更致命？
新型冠状病毒从2019年末被发现至今已经过去了快两年的时间，现在疫情的防控逐渐常态化，大范围传播很少，但是小范围的爆发需要防范。最近中国南京、扬州等地发生了新的一轮新型冠状病毒感染的情况，其所感染的毒株为Delta（δ）变异株，但是我们不要忘了去年年末有一个更为“厉害”的变异株“β变异株”还在虎视眈眈的看着我们。β新冠变体又称为B.1.351，首次发现于20
Science子刊重磅：致命性仅次COVID-19！“饿死”肺炎链球菌或能保命
随着新型冠状病毒在全世界蔓延，“肺炎”这个呼吸系统常见的感染性疾病再次引起了人们的关注，然而，事实上在COVID-19大流行之前，肺炎链球菌感染才是全球肺炎死亡的主要原因。肺炎链球菌（Streptococcus pneumoniae）于1881年首次由Louis Pasteur及G. M. Sternberg分别在法国及美国从患者痰液
IRE1α激酶抑制剂KIRA6可以钝化由免疫原性细胞死亡引起的应激性炎症
越来越多的证据表明，通过刺激应激或死亡的癌细胞释放免疫调节/促炎因子，内质网应激后的未折叠蛋白反应(UPR)的免疫原性治疗有利于癌细胞-免疫相互作用。
Trends in Immunology：NLRP3炎症小体活性通过细胞器应激的脂质调节
多种内源性脂类，包括氧化低密度脂蛋白(oxLDL)、饱和脂肪酸(SFA)和鞘脂，能激活哺乳动物NLRP3炎症小体并促进某些炎症疾病的进展。
PNAS：机体疼痛感受器所释放的HMGB1分子或能介导炎症的发生和进展
来自Feinstein医学研究所等机构的科学家们通过研究成功控制了能释放分子蛋白并开启/关闭机体炎症的神经元，相关研究结果或有望帮助开发新方法来治疗以炎症和疼痛为主要特征的疾病，比如关节炎等。
Science：产前母体感染可增强后代的组织特异性免疫力，但也会提高后代的粘膜炎症易感性
在产前发育过程中遇到的短暂的、温和的感染可以给肠道上皮干细胞带来持久的改变，导致激活阈值的改变和对肠道感染的抵抗力增强。母体感染的影响是组织特异性的，主要由细胞因子IL-6介导，这种细胞因子在胎儿发育期间作用于上皮干细胞。虽然这种现象可以被胎儿用来发展最佳的免疫适应度，但母体感染所带来的后代免疫力的改变是以增强粘膜炎症易感性为代价的。