Signal Transduct Target Ther | 中山大学研究团队发现非酒精性脂肪肝病发生和发展的关键调控分子
本研究旨在阐明KAL在NAFLD发生和发展中的作用，以及HLP和NAFLD之间的中介作用。该研究首次证明血清KAL在NAFLD中增加，其作为肝脂肪变性和炎症的强效起始物。
《肝病学》：中山大学附属第三医院团队揭秘癌基因通过掺假促进肝癌进展的机制
该研究从分子水平上揭示了PUS1促进HCC进展的机制，即PUS1通过介导mRNA假尿苷化来调控致癌基因的翻译，促进HCC的发展。这一发现也给基于RNA修饰的HCC治疗策略提供了理论基础。
中国医学科学院药物研究所研究者们揭示了生物活性脂质作为慢性肝病的驱动因素
肝脏是身体的代谢中枢，负责代谢和储存从循环或肠道到达肝脏的多余脂质，将多余胆固醇解毒为胆汁酸，并产生极低密度脂蛋白（VLDL），VLDL是产生剩余血浆脂蛋白（LDL，HDL）的支架。
上海中医药大学研究者们揭示了猪去氧胆酸可以减轻非酒精性脂肪性肝病
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是临床上最常见的慢性肝病，包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎、肝纤维化/肝硬变等。目前，NAFLD影响着全球近四分之一的人口，其患病率正在激增。
《肝病学杂志》：海军军医大学/复旦大学团队合力“揪出”导致肝癌对免疫治疗耐药的关键中性粒细胞亚群！
肝癌素来都以免疫微环境抑制性极强著称，这回抓到的CD10+ALPL+NEUs应该也为祸不浅，虽说研究团队表示，暂时还无法确定它们在免疫治疗耐药中的影响整体上有多重要，但发现一个是一个，先尽快针对这部分
Cell Metabolism：我国学者发布首个抗性淀粉靶向肠道菌群治疗非酒精性脂肪性肝病的临床数据
这项研究从随机双盲对照临床试验，到鉴定与之相关的微生物，到建立微生物及其产物和宿主表型之间因果关系，给出了微生物相关疾病机制和干预研究的完整证据链，有助于进一步理解NAFLD的发病机制
Cell：成功在小鼠体内构建出人源化肝脏，有望揭示慢性肝病的根源
在一项新的研究中，来自美国耶鲁大学的研究人员在活体小鼠体内构建出功能性“人源化（humanized）”肝脏，这将有助于科学家们找到调节胆固醇水平的人体特异性机制，并有可能治疗困
Nature：科学家解开了丙肝病毒在人体内隐藏的奥秘
来自哥本哈根大学等机构的科学家们通过检查一种分析病毒样本的新方法，解决了一个关于丙型肝炎病毒（HCV）如何避开宿主机体免疫防御机制的古老谜题。
Cell子刊：贾伟/郑晓皎/贾伟平团队揭示猪去氧胆酸通过调控肠肝轴治疗非酒精性脂肪性肝病的机制
综上所述，该研究阐明了猪去氧胆酸（HDCA）通过肠（肠道菌群与肠道FXR信号通路）-肝脏（CYP7B1、PPARα）轴缓解肝脏脂质堆积，改善非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的分子机制
浙江大学医学院附属第一医院研究者指出接受免疫检查点封锁治疗的乙肝病毒阳性的肝细胞癌患者有必要考虑抗病毒预防
肝细胞癌占原发性肝癌病理类型的75%至85%，是全球第二大致命性肿瘤和第三大癌症相关死亡原因。