mBio:碳青霉烯耐药机制研究中取得进展
高耐药的发生是由于插入序列IS26介导的包括blaKPC-2基因在内的多重耐药（MDR）区动态且不稳定的扩增导致的，这种机制可帮助细菌来逃避碳青霉烯类抗生素的攻击。
JCI：一名肺癌患者竟然出现四种耐药机制，KRAS真是难对付
这个研究初步探索了KRAS G12C抑制剂获得性耐药的分子特征及潜在机制，发现耐药肿瘤中KRAS G12C突变等位基因频率降低以及MAPK通路重新激活。
靶向ELFN1-AS1和EZH2的治疗药物在细胞存活和奥沙利铂耐药方面的潜力
结直肠癌(CRC)是全球第三大常见癌症，也是第二大癌症相关死亡原因。根据一项估计，2020年有190万例结直肠癌病例，超过93.5万人死亡。
核糖体生物发生：肿瘤转移和治疗耐药的中心角色
核糖体是由核糖体RNA(rRNA)和核糖体蛋白组成的复杂集合，其功能是信使核糖核酸翻译机。这些检查点和通路的扰动可能导致核糖体生物发生的过度激活。新出现的证据表明，癌细胞含有一类特殊的核糖体(核糖体)，它促进致癌基因的翻译程序，调节细胞功能，并促进新陈代谢重连。
靶向HIF-2α或是一种有前景的乳腺癌化疗耐药治疗策略
实体瘤微环境(TME)常以缺氧为特征，可促进乳腺癌细胞(BCS)向乳腺癌干细胞(BCSCs)转化。这种转化对乳腺癌具有治疗抵抗力，限制了临床治疗的益处。低氧诱导的转录因子，包括HIF-2α(也称为epas1)，通过在低氧条件下激活多个转录程序，在调节肿瘤细胞干性方面发挥重要作用。
Journal of Hepatology：复旦附属中山医院团队破解肝癌对PD-1抑制剂耐药之谜
免疫检查点阻断（ICB）治疗，尤其是PD-1/PD-L1抑制剂，给很多肿瘤患者带来了希望[3]。但是临床试验显示，PD-1抑制剂单药并没有给HCC患者带来显着的临床收益（临床试验注册号：KEYNOTE-240、CheckMate-459）。有研究表明，这很大程度上归因于肿瘤对PD-1抑制剂的耐药性[4，5]。所以我们迫切需要了解HCC
Science：科学家研发一种有望实现减少抗生素产生耐药性的新方法
人体在遭受细菌感染后出现感染症状，需要应用抗生素来抵抗细菌的侵袭，选择与细菌病原体相匹配的敏感抗生素尤为重要，然而即使是敏感的抗生素也可能由于多次应用后使细菌病原体产生耐药性，从而导致抗感染治疗失败。近日，来自以色列理工学院的研究团队设计出基于人工智能的个性化抗生素治疗策略，相关研究成果发表在《Science》上，题为“Minimiz
癌症治疗中的铁死亡:逆转耐药的新途径
铁死亡是一种细胞内铁依赖的细胞死亡形式，不同于凋亡、坏死和自噬。广泛的研究表明，铁死亡在肿瘤抑制中起着关键作用，从而为癌症治疗提供了新的机会。
《柳叶刀·肿瘤学》：对PD-1/PD-L1抑制剂耐药的非小细胞肺癌患者或需另谋出路
凭借超高的发病率与致死率，肺癌成为对人群健康和生命威胁最大的恶性肿瘤之一，其中非小细胞肺癌（NSCLC）占比80%以上。目前，单独使用PD-1抑制剂或PD-L1抑制剂，以及二者分别与化疗配合的治疗方案，已成功跻身于NSCLC的一线治疗行列[1-3]，但大部分患者要么对该方案无反应，要么在治疗期间仍会发生进展。好在靶向免疫检查点的工作机