MUCOSAL IMMUNOL：PRKAR2A缺失可通过增加IFN刺激的基因表达和调节肠道微生物群来保护小鼠免受实验性结肠炎的侵害
炎症性肠病(IBD)是一组慢性、复发性胃肠道炎症性疾病，主要包括克罗恩病和溃疡性结肠炎(UC)。该研究证明了UC患者的结肠黏膜和葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎小鼠的PRKAR2A磷酸化(p-PRKAR2A)降低，并阐明了PRKAR2A缺失在改善DSS诱导的结肠炎中的功能，表明PRKAR2A可能有助于磷酸二酯酶4(PDE4)抑制剂在IBD临床试验中的不令人满意的结果。
Hepatology：ALDOB缺失或可促进肝细胞癌变
胰岛素受体(IR)通过磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)-AKT通路转导细胞表面信号，或转位到细胞核并与启动子结合，调节与胰岛素作用相关的基因，包括从头脂肪生成(DNL)。IR信号的慢性激活推动恶性转化，但其潜在机制仍不清楚。1，6-二磷酸果糖醛缩酶B(ALDOB)在肝细胞癌(HCC)中表达下调与预后不良相关。作者的目标是研究ALDOB是否以及如何参与肝癌的I
BJP：P2Y1受体缺失引发小鼠青光眼样病理
青光眼是导致失明的主要原因，它损害视网膜神经节细胞(RGC)。高眼压(IOP)是青光眼的高危因素，因此通常使用局部降压药物进行治疗。然而，并不是所有的患者对目前的治疗都有足够的反应，因此有必要确定一个新的分子靶点来降低眼压。本研究旨在确定P2Y1受体是否能降低眼压。图片来源：https://bpspubs.onlinelibrary.wiley.com/do
FBXL14缺失通过Twist1稳定化促进非小细胞肺癌间质移位和放射抗性
肺癌是全球癌症相关死亡的最常见原因，其中非小细胞肺癌(NSCLC)的病例数最多。电离辐射(IR)是肺癌患者治疗中不可缺少的重要手段，但放疗后抵抗的获得是降低放疗疗效的主要障碍。要克服这一局限，重要的是要确定癌细胞对辐射产生抵抗力的机制。以前，E3泛素连接酶被认为是癌症治疗中放射增敏的潜在靶点。图片来源：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.
Sci Adv：昼夜节律钟调节功能的缺失或会促进肺癌发生期间葡萄糖产量的增加
2021年6月30日 讯 /生物谷BIOON/ --肺腺癌与恶病质(cachexia)有关，而恶病质主要表现为引发脂肪组织和骨骼肌消瘦的炎症反应，此前研究发现携带肺部肿瘤的小鼠往往会表现出炎症和激素信号的改变，而这些改变会使得管理肝脏中葡萄糖和脂质代谢的昼夜节律通路发生失调。近日，一篇发表在国际杂志Science Advances上题为“Glucagon r
Science子刊：利用两种基因编辑策略精确校正DMD外显子缺失突变，可恢复97%的dystrophin蛋白产生
2021年5月26日讯/生物谷BIOON/---杜兴氏肌肉萎缩症（Duchenne muscular dystrophy, DMD，也译为杜兴氏肌肉营养不良症）是儿童中的一种最常见的致命性遗传疾病。DMD在男孩中的发病率为1/5000。它导致肌肉和心脏衰竭，并导致在30岁出头时过早死亡。当患者的肌肉退化时，他们被迫坐在轮椅上，而且当他们的横膈膜减弱时，他们最
Nat Commun：利用CRISPR/Cas9介导的A2AR基因缺失可显著增强CAR-T细胞抵抗一系列癌症的疗效
2021年5月31日讯/生物谷BIOON/---一种称为嵌合抗原受体（CAR）T细胞（CAR-T）疗法的癌症免疫疗法是革命性的，因为它已经产生了非常有效和持久的临床反应。CAR是一种工程化的合成受体，其功能是重新引导淋巴细胞（最常见的是T细胞）识别和消除表达特定靶抗原的细胞。CAR与细胞表面上表达的靶抗原的结合不依赖于MHC 受体，从而导致强有力的T细胞活化
PNAS：Nox4的基因缺失或可促进肿瘤的发展
2021年4月26日 讯 /生物谷BIOON/ —活性氧（ROS）通常被认为是危险的，因为它们会引发氧化应激，这与许多慢性疾病的发展有关，例如癌症和心血管疾病等。然而，ROS除了会引起细胞损伤并促进癌症的发展之外，机体所有细胞还利用ROS进行信号传递和促进细胞稳态。ROS通过NADPH氧化酶-4(NOX4)产生少量H 2 O 2，并维持信号传递功能，进而抑制炎症反应。
Nat Med：多发性骨髓瘤患者在接受BCMA CAR T细胞治疗后出现BCMA基因缺失
B细胞成熟抗原（BCMA）是多种免疫疗法的靶点，也是多发性骨髓瘤（MM）的生物标志物。 在最近发表的一项研究中，来自德国维尔茨堡大学的Leo Rasche团队报道了参与KarMMa临床试验（NCT03361748），并在抗BCMA CAR T细胞疗法治疗后出现恶化的MM患者中不可逆BCMA丢失的情况，相关结果发表在《Nature Medicine》杂志上。
