Nat Commun：特殊的信号通路或能介导神经-肠道线粒体压力反应和脂质代谢
本文研究揭示了系统性线粒体压力调节的复杂机制，强调了TGF-β在代谢适应性中的重要角色，这对于神经元线粒体压力过程中对机体适应性和衰老或许至关重要。
Acta Pharm Sin B：在中暑期间，Kupffer细胞中血红素加氧酶1介导的铁死亡引发肝损伤
这项研究全面阐明了hs诱导肝损伤的复杂分子机制，强调了KCs亚群的不同反应，以及HMOX-1在协调KCs，特别是KC2和NLRP3炎症小体激活中的关键作用。
治疗Leber遗传性视神经病变的新技术开发成功
研究表明，间充质干细胞可以将功能性线粒体转移到神经祖细胞中，从而恢复其功能。这揭示了LHON的潜在治疗策略，并为未来研究提出了新方向。
《分子精神病学》：去斑块，消炎症，还促神经再生！科学家证实，神经生长因子小分子类似物有治疗阿尔茨海默病的潜力
该研究揭示了BNN27多方面的神经保护作用，主要包括减少Aβ负担、恢复突触功能、减轻神经炎症，促进神经再生和改善认知功能等等。
Redox Biol：EC-S1PR2诱导线粒体过度分裂加剧炎症反应，加重I/R后的心脏损伤
本研究发现EC-S1PR2是控制炎症反应和心脏I/R损伤的关键调节因子，EC特异性S1pr2功能丧失可显著降低炎症反应和心脏I/R损伤，而EC特异性S1pr2功能获得可加重心脏I/R损伤。
Nature：科学家开发出一种有望减缓中风相关大脑损伤的特殊分子—LK-2
LK-2能有效预防谷氨酸过度刺激酸敏感离子通道，从而就能减少钙离子的流动和细胞的死亡。此外，LK-2并不会影响NMDARs或其它常规的神经递质，这就揭示了其作为新一代中风疗法的潜力。
科研人员发展出治疗Leber遗传性视神经病变的新技术
该研究将LHON患者的尿细胞重编程为诱导多能干细胞，并进一步分化为神经祖细胞。研究通过与间充质干细胞共培养发现，线粒体功能显著改善，正常线粒体DNA的比例增加。
Cell子刊：山东大学初波团队等揭示抵抗铁死亡新机制，为肝损伤治疗带来新靶点
该研究团队阐明了类固醇代谢物17-OH PREG通过GPR56/ADGRG1途径抵抗铁死亡的新分子机制，并首次揭示了GPCR和相应的信号传导调控的铁死亡在临床治疗中的潜在重要作用。
Nature：新研究揭示交感神经系统控制胃肠道消化功能
在这项新的研究中，Wang 结合了单细胞 RNA 测序和空间转录组分析这两种分子技术，研究了小鼠中支配肠道等腹部器官的主要交感神经节细胞的基因表达模式。
Cell：新研究开启血脑-免疫接口治疗神经系统疾病的新时代
在这篇评论中，Akassoglou和她的同事们提出了一个观点，即必须从血液-大脑-免疫界面的新研究角度来看待阿尔茨海默病或多发性硬化症等复杂的神经系统疾病。