Nature子刊：血浆磷酸化tau与其他方法结合可预测阿尔茨海默氏症
阿尔茨海默征（AD）是一种中枢神经退行性病变，大多表现为进行性认知功能障碍和行为损害，但其病因尚不明确，目前仍无法治愈，只能通过综合治疗来减轻病情、延缓发展。所以正确判断一个有轻微认知症状(如记忆力下降)的患者是否患有前驱或临床前阿尔茨海默病，并在不久的将来发展为阿尔茨海默病性痴呆，是临床医生面临的一个挑战。目前针对AD的生物标志物以
研究揭示新型肠道阿魏酸酯酶的催化机制
近日，中国农业科学院农产品加工研究所食品酶工程创新团队从肠道沙氏别样杆菌中鉴定了一个新型阿魏酸酯酶 As FAE，并通过结构生物学和生物化学手段解析了该酶独特的底物结合和催化机制，为深入理解肠道中的膳食纤维代谢机制以及指导作用于肠道酶的精准营养和精准医疗调控提供科学依据。相关研究成果以封面文章形式发表在《农业与食品化学杂志（Journ
Mol Ther：腺嘌呤碱基编辑有望治疗α-1-抗胰蛋白酶缺乏症
2021年7月15日讯/生物谷BIOON/---单基因疾病α-1-抗胰蛋白酶缺乏症（Alpha-1 antitrypsin deficiency, AATD）是一种常见的遗传性疾病，会影响肝脏和肺部。一项新的研究显示一种新的基因编辑形式能够有效地校正AATD患者细胞中的突变。这种称为腺嘌呤碱基编辑的新方法与包括CRISPR在内的其他编辑形式不同，因为碱基编辑
英国药理学：小檗胺和瓦巴因靶向Na+K+- atp酶与索拉非尼协同抑制肝癌
多激酶抑制剂索拉非尼是治疗晚期肝细胞癌(HCC)的一线药物。然而，肝癌患者对索拉非尼的反应各不相同，许多应答者在长期治疗后敏感性降低。本研究旨在探索增强或最大化索拉非尼抗hcc作用的新策略。小檗胺或其他Na+ /K+ - atp酶配体有可能提高索拉非尼在HCC中的反应性。靶向Na+ /K+ - atp酶是增强索拉非尼抗hcc作用的新策略。图片来源：https
Nature Communications：揭示糖基化酶介导的DNA损伤修复新机制
北京大学生命科学学院、北大-清华生命科学联合中心伊成器教授团队与北京大学化学与分子工程学院高毅勤教授团队在Nature Communications合作发表题为“DNA repair glycosylase hNEIL1 triages damagedbases via competing interaction modes”的论文，揭示了DNA糖基化酶hN
长庚大学：博莱替尼通过抑制Src家族激酶磷酸化和活性减轻中性粒细胞炎症和肺损伤
中性粒细胞过度激活在急性肺损伤(ALI)的发病机制中起重要作用。博莱替尼(Bletinib(3，3’-dihydroxy-2’，6’-bis(p-hydroxybenzyl)-5-methoxybibenzyl)，)是1983年首次从白头翁中提取的一种天然联苄类化合物，具有抗炎、抗菌和抗有丝分裂活性。在本研究中，作者评价了博莱替尼对人中性粒细胞炎症和脂多糖(
Theranostics：STK39通过磷酸化增加SNAI1活性促进乳腺癌侵袭转移
Snai1被广泛认为是上皮-间充质转化(EMT)的主要驱动力，与乳腺癌的进展和转移有关。这种致癌作用与翻译后修饰密切相关，特别是磷酸化，它控制其蛋白水平和亚细胞定位。虽然多种激酶参与了SNAI1稳定性的调节，但SNAI1在肿瘤中稳定的确切机制仍未完全阐明。作者的研究表明，STK39是SNAI1稳定性的关键介质，并与促进转移的细胞过程有关，强调STK39-SN
Nature 子刊：IL-6通过促进BECN1磷酸化调节自噬和化疗耐药性
细胞外细胞因子在肿瘤微环境中富集，调节肿瘤的各种重要特性，包括自噬。然而，自噬和细胞外细胞因子之间联系的确切分子机制仍有待阐明。在本研究中，作者证明了IL-6通过IL-6/JAK2/BECN1途径激活自噬并促进大肠癌(CRC)的化疗耐药。从机制上讲，IL-6触发JAK2和BECN1之间的相互作用，其中JAK2在Y333磷酸化BECN1。作者通过调节PI3KC
Cell：揭示中性粒细胞弹性蛋白酶选择性杀死癌细胞，有望开发出全新的抗癌疗法
2021年6月30日讯/生物谷BIOON/---在一项新的研究中，来自美国芝加哥大学的研究人员描述了一种非凡的新机制，利用该机制，人体自身的免疫系统可以在不损害宿主细胞的情况下消灭癌细胞。这一发现有可能开发出对癌细胞有选择性、对正常细胞和组织无毒的药物。如果成功，这一发现可能会通过确保在正确的时间以正确的剂量递送正确的药物来改善精准医疗的实践。这样的发现可能