Sci: 胃肠道肿瘤中ncRNA与甲基化修饰之间的双向相互作用
癌症仍然是一个严重的全球公共卫生问题，消化系统癌症占所有癌症的很大一部分。据统计，预计2022年中国将有482万癌症新发病例，其中消化系统癌症占比高达42.5%。
天然产物通过影响组蛋白甲基化/去甲基化来调节表观遗传机制：靶向癌细胞
遗传信息由组蛋白包装在细胞核中，这允许DNA分子在有限的核空间内进行必要的紧凑。组蛋白的八聚体(由两个拷贝的H_2A、H_2B、H_3和H_4组成)构成核小体的核心
α-羟甲基酮类化合物的酶促合成及转化应用方面获进展
该团队构建了一锅多酶反应体系，解决了多酶体系的匹配难题，实现了对映选择性互补的1,2-二醇类化合物的高效合成，且产物对映选择性达到97-99% ee、分离收率为52-97%。
Neuron | 朱英杰团队发现外侧隔核脑区调控奖赏和甲基苯丙胺成瘾的关键机制
VTA-NAc通路是经典奖赏系统的核心，以往研究表明，自然奖赏（如美食和社交）和毒品（甲基苯丙胺等）都可以增加NAc脑区的多巴胺水平。
研究人员基于FFPE样本构建甲基化图谱预测癌症原发部位
识别癌症的原发部位对于癌症诊断和后续治疗至关重要。过去二十年中，针对肿瘤抗原的免疫组织化学（IHC）被视为“金标准”（能够判定50-65%的转移癌的原发部位）。
Science子刊：发现治疗纤维化疾病的新靶点！抑制MERTK有望逆转肝脏、肾脏和肺部纤维化
韦斯特米德医学研究所的Ziyan Pan博士及其同事们发现了纤维化的新线索，以及这种破坏性疾病是如何在以普遍纤维化瘢痕为特征的器官中通过正反馈循环得以维持的。
科研人员揭示肠癌DNA甲基化调控的新机制
DNA去甲基化酶TET2在调控DNA甲基化状态中发挥重要作用。血液肿瘤中，TET2具有高频的基因突变，导致其活性丢失，但在肠癌等实体肿瘤中，TET2的失活形式和机制尚不清楚。
Clin Mol Hepatol：DNA甲基组分析揭示了晚期代谢功能障碍相关脂肪变性肝病补体基因的表观遗传改变
本研究首次揭示了在代谢功能障碍相关脂肪性肝病进展过程中肝脏补体基因的表观遗传和转录变化，这些发现对于理解MASLD进展的核心机制和开发靶向治疗方法具有潜在的意义。
抗肝纤维化新突破！Nature Chemical Biology：天然小分子通过靶向载脂蛋白L2来缓解肝纤维化
本研究利用高内涵筛选系统发现了具有强效的抗肝纤维化作用的大戟科二萜类化合物DP，并确定了APOL2为DP的直接作用靶标，DP的抗纤维化效应依赖于APOL2介导的ER应激通路。
Biomaterials：最新研究揭示细胞外囊泡（EVs）在心脏纤维化治疗中的个性化潜力
该研究揭示了心脏组织中的驻留囊泡通过协同miRNA效应，依据年龄和性别差异调节抗纤维化特性。