PLoS ONE：线虫EIF-3.K促进程序性细胞死亡的机制
程序性细胞死亡对后生动物的发育及体内平衡至关重要，该过程中最重要的一步是半胱天冬酶（caspase）的激活。在秀丽隐杆线虫中，细胞死亡核心调节因子EGL-1（是一种含有BH3结构域的蛋白）、CED-9 (Bcl-2)及CED-4 (Apaf-1)作用在一个抑制性级联反应来激活CED-3 caspase。
Cell Stem Cell：重编程因子配比决定诱导性多功能干细胞质量
美国麻省理工白头研究所(Whitehead Institute)研究人员在2011年12月2日那期《细胞-干细胞》(Cell Stem Cell)杂志上发表一篇论文，结果表明调整用于将成体细胞重编程为诱导性多功能干细胞(iPSC)的转录因子水平将极大地影响由此形成的诱导性多功能干细胞的质量。
Sci Transl Med：IL-17细胞因子在LAD-相关性牙骨质流失中起着关键性的作用
据一项新的研究提示，因为牙龈疾病而导致的慢性炎症和骨质流失可通过针对细胞因子IL-17的抗体的治疗而被逆转。患有一种叫做白细胞粘附缺陷I型（LAD-I）的罕见疾病的患者会遭受频繁且反复的感染，其中包括那些早在婴儿期就开始的感染，尤其是牙周炎（或牙龈疾病）。
Nature:趋化因子CXCL10调节T细胞的新运动模式
趋化因子在调节T细胞免疫功能中发挥重要作用。5月27日Nature杂志在线发表了Tajie H. Harris等的研究论文，进一步揭示了趋化因子CXCL10调节CD8+T细胞功能的机制，并发现了此类细胞新的运动方式。
Nat.Immunol：韩家淮等系统阐述程序性细胞死亡
近日，厦门大学韩家淮教授课题组在国际权威刊物《自然—免疫学》（Nature Immunology）发表题为“Programmed necrosis： backup to and competitor with apoptosis in the immune system”的综述性文章。 程序性细胞死亡对于免疫系统的发展、维持以及对外源、内源刺激所作出的反应都极为重要。
Immunity：揭示致命性败血症细胞死亡机制
一种全身性炎症---败血症是危重病人的主要死亡原因。败血症与大规模细胞死亡相关联，然而败血症的特异性致命机理一直都不清楚。如今，2011年12月23日发表在《细胞》子刊《Immunity》的一篇新研究发现抑制一种称作坏死样凋亡的特异性细胞死亡途径保护小鼠免受致命性炎症。该研究可能导致人们针对这种极难控制的致命性炎症开发出新的治疗性干预。
JCI：发现新的造血干祖细胞的调节因子
造血干祖细胞(HSPC)的功能被复杂的信号网络所控制。研究发现，在造血作用期间，络氨酸激酶JAK2在细胞因子信号网络中起着非常重要的作用。 衔接蛋白LNK是造血作用的一个决定性因素，通过它与JAK2的抑制性相互作用，限制了HSPC的自我更新。在老鼠模型，LNK的缺陷促进了骨髓增生性肿瘤(MPN)的发展。而且，在人类MPNs，还发现了LNK的功能缺失突变。
PNAS：糖代谢调节细胞死亡的机制新进展
氧气和葡萄糖是大脑的食物，如果缺少它们（例如中风期间），神经细胞将会死亡。一个由柏林夏洛蒂医科大学和加拿大麦克马斯特大学组成的国际研究小组发现了一种防止细胞死亡的新机制。研究结果发表于《美国国家科学院报》（PNAS）上。 短暂的缺氧可以作为对人体细胞的一个培训。结果，它们在更长时间的缺氧情况下能生存的更好--可以这么说，它们已经"准备好了"。此外，现在已经知道氧气不足也影响着糖代谢。
Circul Res：首次发现中性白细胞是引发巨细胞性动脉炎的元凶
来自伦敦大学玛丽皇后学院的研究人员通过研究首次揭示了中性白细胞或许是引起巨细胞性动脉炎（GCA）的元凶，GCA可以引发老年患者血管严重炎性的疾病，相关研究刊登于国际杂志Circulation Research上。
JBC：李斌等发现人源CD4+ T细胞中决定炎症因子IFNg表达的新调节通路
近日，国际学术期刊Journal of Biological Chemistry在线发表了中科院上海巴斯德研究所李斌课题组的研究论文，题为TIP60 Positively Regulates ThPOK-Mediated Repression of Eomesodermin in Human CD4+ T Cells。