Cell：P53触发氧化应激中的细胞坏死
缺血相关的氧化损伤往往会导致组织坏死，尤其在脑组织，局部产生的氧化应激反应较为剧烈且抗氧化损伤能力弱。因此，阐明氧化损伤的信号通路对于保护机体组织尤为重要。P53蛋白是细胞对于多种类型的损伤产生应答的中心传感器，它能在氧化应激反应中调节细胞的凋亡和自噬，但是氧化应激所导致的细胞坏死是否与P53蛋白有关目前还未有研究报道。本文研究者报道了P53能够在氧化应激中激活细胞坏死途径。
ISME J：贺纪正等发现氨氧化古菌在酸性土壤硝化作用中起主导作用
酸性土壤（pH<5.5）在我国分布面积广泛，是我国热带亚热带粮食和经济作物的重要产地。一直以来，氨氧化细菌（AOB）被认为是土壤硝化作用的主要驱动者，但在多数酸性土壤中检测不到AOB，或发现AOB的存在与硝化作用无关，酸性土壤硝化作用的机理一直不够清楚。
Science：应激相关激活转录因子-1调节线粒体非折叠蛋白反应
6月15日，Science在线报道应激相关激活转录因子-1进入线粒体的效率可调节线粒体非折叠蛋白反应的水平。 为了更好地理解线粒体功能障碍的反应，研究者研究了，应激相关激活转录因子-1（ATFS-1）感受线粒体应激过程，及其在线粒体非折叠蛋白反应（UPRmt）条件下与细胞核通信的机制。 研究发现，调控的关键点是ATFS-1进入线粒体的效率。
J：兰州化物所非血红素体系不对称环氧化反应研究获进展
中国科学院兰州化学物理研究所羰基合成与选择氧化国家重点实验室生物与仿生催化课题组最近发展了一类新型非血红素模拟酶体系，该体系使用苯并咪唑代替以往四氮配体的吡啶单元，天然脯氨酸衍生的二胺代替环己二胺骨架，其锰配合物在不对称环氧化反应中显示了极高活性，可在万分之一催化剂量的条件下高对应选择性获得产物，TON（Turnover numbers）最高可达9600...
Stroke：ACE2缺乏和氧化应激在老龄脑血管功能障碍中发挥了重要作用
血管紧张素II产生氧化应激和脑动脉内皮功能不全，血管紧张素II的I型受体可能在寿命及血管衰老中起到作用。血管紧张素转化酶2型（ACE2）将血管紧张素II转化为血管紧张素（1-7），并可对血管紧张素II的效应起保护作用。美国爱荷华州大学的Ricardo A. Pena Silva博士等人通过研究发现：ACE2缺乏损害成年鼠脑动脉内皮功能，加剧了衰老过程中内皮功能的损害。
PNAS：鉴定出22种能够杀死分裂中细胞的抗氧化剂
反式白藜芦醇(trans-resveratrol)的结构式。图片来自维基共享资源。 Copyright ©版权Bioon.com所有，若未得到生物谷授权，请勿转载。 来自美国国家卫生研究院人类基因组研究所的研究人员从该研究所一直在研究的4000多种化合物中鉴定出22种能够导致DNA损伤和细胞死亡的抗氧化剂。这一结果可能导致人们开发出新种类的疗效较为不猛烈的化疗药物。
Anesthesiology：吸入一氧化氮或改善输血后小鼠的预后情况
2012年11月23日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，刊登在国际杂志Anesthesiology上的一篇研究报告指出，一氧化氮的吸入可以降低小鼠因输血所引发的副作用，来自国外的研究者发现，一氧化氮的吸入可以降低组织损伤以及改善失血性休克后输血小鼠的短期生存率。
Arch Gen Psychiatry：创伤后应激障碍或和杏仁核体积变化相关
2012年11月6日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，来自杜克大学和杜伦VA医学中心的研究人员研究发现，被诊断为创伤后应激障碍（PTSD）的退伍军人，其大脑调节恐惧和焦虑效应的区域容量明显比正常人小，相关研究成果刊登于国际杂志Archives of General Psychiatry上。
Mol Cell：过氧化氢可有效阻止细菌细胞内蛋白质聚集体的形成
2012年11月6日 讯 /生物谷BIOON/ --科学家目前并不确定为何不正确的蛋白质形式和聚集成团现象是神经变性疾病的重要标志，神经变性疾病包括肌萎缩侧索硬化(ALS)、阿尔兹海默氏症和疯牛病等。刊登在11月1日的国际杂志Molecular Cell上的研究报告中，来自耶鲁大学的研究者通过在细菌中研究疾病的发病过程来揭示不正确形式的蛋白质的聚集体的形成过程。
："正性应激"有助于预防青光眼
2012年4月3日，《每日科学》报道，华盛顿大学圣路易斯医学院的研究人员通过小鼠研究，已设计出一种预防青光眼视神经损伤的治疗方法。相关研究论文在线发表在Molecular Medicine上，首次表明预处理诱导的耐受性可以预防神经退行性疾病。 研究通过使小鼠反复暴露在类似于高海拔地区的低氧状态中，增加了视神经细胞的损伤耐受性。