Science子刊：揭示ATM抑制剂破坏癌细胞的断裂DNA修复机制，有望开发出更好的癌症根除疗法
在小鼠模型和实验室培养物中对非小细胞肺癌进行测试，他们发现ATM抑制剂与靶向疗法（EGFR抑制剂）相结合，根除了残留的癌细胞，导致癌症更持久的缓解。
FRBM: 法尼达莫和顺铂联合靶向DUSP26介导的信号通路抑制非小细胞肺癌
肺癌是最常见的癌症，也是全球与肿瘤相关的死亡人数最多的癌症。非小细胞肺癌(NSCLC)是肺癌的一个亚型，约占所有新诊断肺癌病例的85%。尽管NSCLC的诊断和治疗取得了很大进展，但NSCLC的5年生存率在4%-17%之间，这与肿瘤的分期和部位密切相关。因此，寻找更有效、副作用更少的治疗方法，使肿瘤细胞对化疗药物敏感成为当务之急。
Cell：清华大学生命学院葛亮课题组发现新型聚集体自噬受体CCT2介导固态聚集体的清除
清华大学生命学院葛亮课题组在《细胞》（Cell）期刊上在线发表题为“聚集体自噬受体CCT2介导固态聚集体清除”。
《自然·癌症》：放疗会诱发中性粒细胞组织修复相关反应，促进癌症转移
目前，放疗是肿瘤患者最常规且有效的治疗方式之一，约60%癌症患者会接受放疗。随着放疗技术设备及影像技术的更迭，放疗的有效性及可靠性越来越高。尽管如此，放疗过程中对于健康组织的误伤仍然不可避免。组织损伤首先带来炎症反应，但后期就需要启动组织修复。组织修复（再生）需要抑制炎症免疫反应，这跟肿瘤免疫抑制的微环境相似。然而，放射损伤-修复微环境与肿瘤转移之间的关系仍
Nature Cell Biology：揭示HSF1的可诱导和可逆相分离介导热休克转录应答的作用机制
哺乳动物细胞的转录调控是迄今发现的最复杂的调控系统之一，对基因的选择性表达和细胞分化等过程起主要控制作用。细胞在热休克应答中快速改变基因表达以应对热损伤，然而，基于经典蛋白质-DNA相互作用的模型并不能充分解释由急性应激触发的显着转录激活，HSF1快速并可逆地调节热休克基因转录的分子机制仍未知。膜生物学国家重点实验室、北京大学生物医学前沿创新中心（BIOPI
熬夜破坏癌症相关基因节律，促进DNA损伤并降低修复效率，增加癌症风险
越来越多的证据表明，夜班工作者中癌症更为普遍，这也促使了世界卫生组织（WHO）国际癌症研究机构在2019年将夜班工作归类为“可能对人类致癌”。但夜班工作究竟为何会增加癌症风险，现在仍不清楚。此外，当代年轻人熬夜现象越来越严重，因为加班、玩游戏、刷短视频等等，主动或被动熬夜已成为许多人的新常态。熬夜是否如夜班工作一样增加癌症风险？美国华盛顿州立大学的研究人员在
Nature：肥胖或会改变肝脏细胞的分子架构 修复这种结构或能逆转人类多种代谢性疾病的发生
来自哈佛大学陈曾熙公共卫生学院等机构的科学家们通过研究发现，细胞或会利用其分子架构来调节其代谢功能，并修复疾病细胞的架构成为更健康的状况，从而帮助修复细胞的自身代谢。
内皮过氧化物酶体增殖物激活受体促进缺血后血管修复
下肢外周动脉疾病(PAD)是导致动脉粥样硬化性心血管疾病的第三大原因，仅次于冠状动脉疾病和中风。严重肢体缺血是PAD最严重的形式，可导致溃疡、坏疽和截肢。尽管有有效的治疗方法可以降低心血管风险，防止进展为严重肢体缺血，但PAD患者仍然没有得到足够的认识和治疗。
Genes & Devel：揭示昼夜节律钟和肌肉修复之间的新型关联
来自美国西北大学Feinberg医学院等机构的科学家们通过研究发现了一种新型机制，其或能将昼夜节律控制的细胞代谢和再生与受损后的肌肉修复联系起来。