Mol Pharmaceutics：科学家开发可卡因过量致死的解毒剂
斯克里普斯研究所的科学家已经证明，注射一种溶液可以保护给予致命的过量可卡因的小鼠免于死亡。这一发现可能进一步开展人体临床试验，旨在扭转紧急情况下可卡因治疗的不良作用。超过400,000急诊室病例使用可卡因，在美国每年约5000人因可卡因过量而死亡。相关研究论文发表在Molecular Pharmaceutics杂志上。
PNAS：揭示可卡因的使用和社会性愉悦
一项研究发现，可卡因使用者表现出了在社会互动期间迟钝的情绪响应和大脑的奖赏中心的较低的激活状态。滥用毒品与缺乏移情作用等社会削弱有关联。Katrin Preller及其同事研究了这些长期缺陷是否可能通过社会互动期间缺乏愉悦加以解释。
Cell:科学家揭示可卡因成瘾机制
2013年8月4日讯 /生物谷BIOON/--约翰霍普金斯大学科学家称他们解决了一个长期困扰科学界的一个问题，科学家揭示了在可卡因成瘾过程中，学习相关蛋白如何与其他蛋白相互作用进而激活"快乐分子"多巴胺的作用机制。相关报道发表在8月1日的Cell杂志上。科学家称，由于进一步增加了对成瘾过程细节的知识，科学家可以开发出新的治疗方法。
PLoS Comput Biol：药物动力学建模证实一些酶有望治疗可卡因滥用
来自美国肯塔基大学的研究人员设计和发现一系列高度有效的酶，而且它们能够有效地代谢可卡因。这些高活性的可卡因代谢酶能够潜在地阻止可卡因产生生理影响，从而可能有助于治疗药物依赖症。相关研究结果发表在PLOS Computational Biology期刊上。 研究人员通过建立可卡因药物动力学模型和当这些酶在体内存在时，研究注射的诸如可卡因之类的外来物质在体内的作用，来评估这些酶的有效性。
Sci Transl Med：可卡因成瘾的联合药物治疗研究
丁丙诺啡（Buprenorphine）是一种可激活μ和κ阿片受体的合成阿片类药物。它可以减少阿片类药物瘾君子可卡因的用量。然而，丁丙诺啡对μ阿片受体强有力的激动剂效应，使得它有可能造成非阿片依赖的可卡因滥用者对阿片的依赖。 研究者假设，结合丁丙诺啡和纳曲酮（naltrexone一种强力μ类阿片拮抗剂，同时具有较弱的δ和κ拮抗剂效果）可以阻止可卡因成瘾，同时避免产生阿片依赖。
:科学家发现治疗可卡因成瘾的通路
2013年3月16日讯 /生物谷BIOON/--科学家发现由可卡因激活的分子通路，该通路可以用来作为预防和治疗可卡因成瘾的治疗靶点。 密歇根大学科学家A.J. Robison博士和其研究团队最近发表在Journal of Neuroscience上的文章称，可卡因能够改变伏隔核活性。伏隔核在大脑的快乐中枢对诸如食物，性，毒品等刺激有反应。
Mol Psychiatr：神经影像学技术捕捉可卡因对脑血流的破坏性影响
中风是可卡因滥用引起的最严重的医学风险。研究指出，可卡因的血管作用能破坏大脑血流（CBF），从而促使可卡因滥用者发生中风。因为对可卡因滥用性脑血管变化的基本机制缺乏认识，还没有发现此类中风的有效疗法。目前，神经影像学方法，包括磁共振成像和计算机断层扫描血管造影，对于卡因诱导性限制性大脑血流的基本机制可以揭示一些有限的线索。
Nature：由可卡因诱导的脑变化导致毒瘾复发
上瘾药物被认为会劫持向各种不同的脑区域发送信号以控制行为反应的一体化脑中心(如伏核)中的神经回路。由于这样的操纵，与药物相关的提示信息会成为寻找药物行为的强大诱因，在停止用药(吸毒)后增加复发的机会。
JLB：可卡因使用可能增加艾滋病易感性
2013年10月2日讯 /生物谷BIOON/--据一项新的发表在Journal of Leukocyte Biology杂志上的研究报告：可卡因的使用可能会增加感染艾滋病毒的易感性。 报告称，可卡因会改变免疫细胞--静态的CD4 T细胞，使它们更容易感染病毒，在同一时间，从而使病毒增殖增加。 研究人员最终希望就是新研究将提供一个更好地了解药物滥用对我们身体的影响，影响我们机体抵抗疾病。
Sci Transl Med：尼古丁如何打开可卡因之门？
某些研究提示，香烟或酒精可以是人们在转向使用大麻或可卡因前用的“诱导性毒品”。 Amir Levine及其同事探索了这一从尼古丁到可卡因的诱导效应的生物学基础并发现，在小鼠的研究中，尼古丁可增强机体对可卡因的反应。 这一对可卡因的改变了的反应只发生在当小鼠用尼古丁进行“预处理”并接着同时接受了尼古丁和可卡因时。