Nature Communications：揭示蛋白激酶RIPK1对饥饿应激的代谢调控机制
饥饿应激在哺乳动物新生儿存活、肿瘤微环境及缺血再灌注等一系列生理和病理过程中发挥重要作用。代谢调控对于饥饿条件下细胞及机体维持能量稳态及存活非常关键。蛋白激酶RIPK1是细胞存活与死亡的重要调控因子。1998年，人们发现RIPK1缺失的小鼠会在出生后1-3天内死亡，但分子机制一直不明确。新生小鼠刚出生后，由于脱离了母体营养的供应，处于严重的饥饿状
microRNA表达的活细胞成像与转录后反馈控制
microrna (mirna)是真核细胞中调控复杂基因表达网络的小型非编码rna。由于其独特的表达模式，mirna是特定细胞状态的潜在分子标记物。
对PD-1抑制剂耐药后换PD-L1抑制剂，奇迹发生了！
免疫检查点（PD-1/PD-L1、CTLA-4）抑制剂是当前最火热的免疫疗法之一，其在黑色素瘤等癌种中疗效显着，在肝细胞癌（HCC）中，PD-1/PD-L1抑制剂也有一定的效果。然而，PD-1和PD-L1抑制剂的疗效存在差异，PD-L1抑制剂在阻断PD-1/PD-L1信号转导方面似乎比PD-1抑制剂更有效。近期，由中南大学附属湘雅医院
英国研究：接种疫苗后在家庭中感染并继续传播德尔塔的情况很常见
近日，发表在权威学术期刊《柳叶刀传染病》上的研究显示，具有高度传染性的德尔塔变异毒株甚至可以在接种过疫苗的人群中传播。如果接触者自己接种了疫苗，他们被感染的可能性就会降低。该研究由英国伦敦帝国理工学院和英国卫生安全局领导。研究发现，与未接种疫苗的人相比，接种过两剂疫苗的人在家中感染德尔塔变异毒株的风险较低，但仍有明显的风险。作者强调，接种疫苗还可以降低新冠肺
DNA损伤后SIRT5介导的赖氨酸120脱琥珀酸化抑制p53功能
P53是一种经典的肿瘤抑制因子，通过诱导细胞停止以修复损伤或细胞凋亡来消除受损细胞以应对不同类型的应激，从而维持基因组的稳定。p53的翻译后修饰(PTMs)被认为是调节p53活化最有效的途径。
两名HIV感染者停止治疗后怎么样了？福奇团队发表长期跟踪随访报告
自1981年报告第一例艾滋病病例以来，艾滋病毒（HIV）一直是人类最致命和最持久的流行病之一。尽管HIV流行仍在继续，但全球新发艾滋病病例及其相关死亡方面已取得了非凡的进展。据联合国艾滋病规划署的数据显示，在首例艾滋病病例后40年，全球范围内接受艾滋病毒治疗的人数自2010年以来增加了两倍多。据估计，自2001年以来，优质和可负担的治疗已避免1620万人死亡
HIV暴露后预防：含艾博韦泰的治疗方案依从性更高
研究结果表明，含长效注射艾博韦泰的治疗方案相比多种口服药物组合，有更高的完成率和依从性，未出现严重药物不良反应，所有药物方案都显示良好的安全性和耐受性，在研究期间没有观察到艾滋病毒感染病例。
Nat Immunol：微生物感染延缓创伤性脑损伤或脑血管损伤后的血管修复
McGavern及其研究团队利用他们之前开发的轻度TBI（mTBI）小鼠模型，发现病毒感染、真菌感染或细菌感染都会影响到脑膜内的血管修复。他们还观察了影响大脑血管的脑血管损伤（CVI）模型，并看到对损伤修复的类似影响。