Nat Commun：癌症药物有望靶向作用刺激人类帕金森疾病发生的特殊蛋白连接
来自约翰霍普金斯大学医学院等机构的科学家们通过研究识别出了一种涉及Aplp1的潜在新型生物性靶点，Aplp1是一种细胞表面蛋白，其能驱动引起帕金森疾病的α-突触核蛋白的扩散。
Nat Immunol：缪小平/田剑波团队绘制肿瘤微环境中免疫细胞遗传调控图谱并揭示其作用模式及早筛应用价值
这项研究明确了机体胚系遗传变异在肿瘤微环境异质性中的作用，提供了最全面的肿瘤免疫浸润遗传调控图谱，揭示了胚系变异可能通过调控免疫反应在肿瘤发生和进程中发挥着关键作用。
Nat Neurosci：识别出机体神经元再生背后的关键机制
来自德国亥姆霍兹慕尼黑中心等机构的科学家们通过研究探索了神经胶质细胞通过一种单一的转录因子转化成为神经元背后的分子机制。
Nature：乔杰/袁鹏/闫丽盈/魏瑗团队揭示X染色体剂量异常导致胎儿生殖细胞发育障碍的关键机制
该研究以生殖细胞大规模丢失前的胎儿阶段为切入点，全面解析了克氏综合征患者FGC的发育特征和相关分子改变，揭示了X染色体的活性状态、转录特征以及介导FGC发育异常的分子机制。
Cell子刊：柳光宇/江一舟/龚悦团队揭示三阴性乳腺癌免疫逃逸新机制，并提出潜在治疗策略
研究结果表明，D-木糖调节的PSMB9依赖性通路控制着肿瘤的固有免疫原性，因此也控制着对免疫检查点阻断疗法（ICB）的敏感性，这可能为促进三阴性乳腺癌（TNBC）的“由冷向热”转变提供了新方法。
间歇性禁食可延长寿命，亚精胺在其中发挥必不可少的关键作用
该研究表明，在多个物种中，禁食对寿命和健康寿命的改善，部分依赖于亚精胺依赖的eIF5A-hypusination修饰和随后的自噬诱导。
Neuron｜孙疏影团队揭示核斑功能紊乱导致C9ORF72-FTD/ALS的病理机制
这项研究利用iPSC来源的人神经细胞、动物模型和患者脑组织样品，首次发现在C9ORF72-FTD/ALS中，(GGGGCC)n RNA和poly-GR共同导致核斑功能紊乱的病理机制。
PARP抑制剂杀死癌细胞的机制，我们搞错了
结果表明，PARP抑制剂是通过抑制PARP1的活性诱发转录-复制冲突，进而导致DNA损伤，而与PARPs的被捕获无关，因为敲除PARP之后，它们就无法被DNA捕获，也就不可能由此导致复制叉受损。
NatCommun研究揭示根尖周炎时牙槽骨吸收的关键机制，FTO和HK1或是突破口！
研究表明，根尖周炎大鼠牙槽骨组织和破骨细胞中N6-甲基腺苷水平下降，肥胖相关蛋白上调，经一系列反应促进牙槽骨吸收，FTO抑制剂Dac51和HK1抑制剂2-DG可抑制该过程，为根尖周炎治疗提供新靶点。
Sci Immunol：蠕虫或能利用一种特殊的分子策略来躲避宿主机体的免疫防御机制，有望帮助开发新型靶向性疗法
本文研究结果表明，蠕虫或能利用一种无处不在的代谢酶类来表观遗传学靶向作用2型巨噬细胞的激活并建立慢性感染。