NEJM：陈玲玲评述，首次证实lncRNA单拷贝缺失引起人类严重大脑疾病
自1990年代以来，研究人员发现了大量的lncRNA，并揭示了它们的调控作用，然而，对它们在人类疾病中的意义仍知之甚少，这项新研究提示我们，lncRNA可以与更广泛的人类疾病有关。
Cell子刊：于君团队等推出代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（MASH）的非侵入性诊断模型
该研究依托多中心人群研究，建立了针对血清蛋白标志物的机器学习模型，该模型在区分MASH及预测其治疗效果方面展现出了显著潜力。
PNAS：服部素之/汪津团队首次解析锌离子激活通道ZAC的结构
服部素之/汪津团队利用冷冻电镜单颗粒分析技术首次解析了Cys-loop受体超家族中的一类锌离子激活通道ZAC，并通过电生理技术对通道进行了突变分析。
褪黑素：新生儿脑缺血中Notch1信号通路和Sirt3的“神奇守护者”
本研究结果表明，在新生大鼠缺氧缺血（HI）模型中，HI可使海马神经元和神经胶质细胞中Notch1表达及相关蛋白增加，而褪黑素能显著阻止HI诱导的Notch1信号通路激活，维持关键蛋白的正常表达。
研究揭示ZNFX1在病毒感知与炎症调控中的双重角色
本研究揭示了ZNFX1在病毒感知和炎症抑制中的双重作用，为治疗ZNFX1突变相关疾病提供了新的见解，即可能通过NLRP3炎症小体通路抑制剂来治疗该遗传疫病。
Nat Commun：欧阳松应教授团队揭示Sir2-HerA系统在致病菌抗噬菌体免疫中的激活机制
研究人员提出了Sir2-HerA系统复合物组装和别构激活模型，详细解释了Sir2-HerA系统在抵御噬菌体入侵过程中的分子机制。
「脂肪肝」的元凶是糖？是脂肪？最新颠覆研究：蛋白质摄入过多增2倍脂肪肝风险！而糖原生成过程中的中间产物UDPG反而抑制脂肪的生成
这两项开创性的研究颠覆了我们对脂肪肝成因的传统理解，揭示了高蛋白饮食可能是脂肪肝的罪魁祸首，而糖原生成过程中的中间产物UDPG反而抑制了脂肪的生成。
Mol Cell：HOXDeRNA 通过与基因组广泛结合激活癌症转录程序和超级增强子
HOXDeRNA通过rG4结构结合EZH2并招募到PRC2标记的基因组区域，从而去除PRC2对关键胶质瘤转录因子和超级增强子的抑制，最终激活多个癌症驱动基因，驱动星形胶质细胞向胶质瘤转化。
揭秘红肉与结直肠癌的“罪魁祸首”！Cancer Discov：红肉中的铁离子能重新激活DNA染色体末端的端粒酶，诱发结直肠癌
这项研究揭示了红肉中的铁离子如何通过激活端粒酶来驱动结直肠癌的进展，为开发新型疗法提供了新的思路。
研究发现，这种运动能延缓大脑衰老，改善大脑功能，且持续数年
结果表明，HIIT显著改善并延长了老年人的海马依赖性认知健康，且这种改善至少能维持5年，海马体体积和连接的变化是这种长期维持的基础。