Proc Natl Acad Sci U S A揭示CD4+ T细胞IL- 6/gp130信号通路驱动肺动脉高压发病机制
本研究结果表明，CD4+ T细胞中的gp130/IL- 6信号在PH的发病机制中起着重要作用，并提示IL- 6阻断联合现有治疗可能对PAH患者有效。
首尔大学揭示CSF-1R是检测和治疗富集髓源性抑制细胞的关键细胞表面标记物
该研究揭示了间充质干细胞诱导的髓源性抑制细胞的独特转录谱，并确定CSF-1R是检测和治疗富集髓源性抑制细胞的关键细胞表面标记物。
Genistin:一种新的雌激素类似物靶向ERβ缓解血小板减少症
本研究表明，genistin能够直接作用于ERβ，通过ERβ/PI3K/AKT和ERβ/MEK/ERK影响血小板生成过程，从而改善辐射损伤后的血小板减少反应。
西南大学生命科学学院的研究者们揭示了加速慢性萎缩性胃炎进展的发病机制
本研究通过鉴定ROS-IL-33-AMPK- ulk1自噬轴内的潜在治疗靶点，强调了这些发现的临床意义。调节该轴的活性，包括清除ROS、抑制IL-33表达和抑制自噬，可能为治疗CAG提供新的方法。
氨基酸转运体SLC7A5调节小鼠肠道细胞增殖
本研究通过引入mTORC1信号通过敲除肠上皮细胞中的氨基酸转运体SLC7A5而减少的遗传模型，进一步证明了mTORC1信号在肠道内稳态中的作用。
Acta Pharm Sin B：利用抗菌肽偶联光敏剂对抗耐药细菌感染
研究者提出了一种将ps与amp结合开发抗菌偶联物的新策略，从而产生一类新的广谱抗菌药物。
Int J Biol Sci：PTEN缺失的结直肠癌提供了一个潜在的可操作靶点
本研究确定了PTEN与BET之间的合成致死性相互作用，并提供了p21在其中发挥关键作用的合成致死性的分子基础。
南京医科大学研究者们揭示了Chk2调节bmi1缺陷诱导的肾脏衰老和纤维化
本研究提供了几个重要的进展，研究者首次证明Bmi1缺陷驱动肾脏内线粒体和氧化应激诱导的DNA损伤，引发RTEC衰老、SASP、Chk2/ p53/ tgf β1介导的EMT和肾脏纤维化。
Redox Biology："血小板‘制动器’升级，塔尔卡大学的研究者们揭示了调节线粒体功能提高抗血小板作用
此项研究不仅揭示了TPP+阳离子通过短链烷基连接在线粒体内高效积累化合物的机制，强化了线粒体层面的药效，更为重要的是，它为开发新一代靶向线粒体的抗血小板药物奠定了坚实基础。
Natire子刊：揭秘腰痛的元凶！衰老样巨噬细胞通过分泌IL-10介导雄性小鼠终板硬化血管生成
研究者提出，血管生成、破骨细胞活性与成骨细胞活性三者之间的协同作用共同引发了终板硬化。一旦血管生成受阻，破骨与成骨活动亦随之受限。