《细胞》子刊：肥胖致胰岛素抵抗的原因，竟然搞错了？科学家发现问题主要在大脑对营养过剩“反应过激”
研究者分析发现，高脂饮食简直就是交感神经系统的“鸡血”，短期高脂饮食就能够迅速提升交感神经活动，导致去甲肾上腺素的大量释放，促进脂肪组织分解，血浆甘油三酯水平升高。
研究揭示植物激素茉莉酸跨膜转运分子机制
该研究揭示了AtABCG16特异识别并跨膜转运茉莉酸的分子机理，解释了AtABCG16在转运底物上的争议，并丰富了ABC转运蛋白的跨膜转运机制。
Mol Cell：何康敏/方晓红合作揭示黏着斑调控PI3K-PI(3,4,5)P3-AKT信号时空激活的新机制
该研究通过开发和利用多种脂质研究的新方法，发现了黏着斑作为信号中心，激活并调控PI3K-PI(3,4,5)P3-AKT信号通路。
“类器官”点亮溃疡性结肠炎研究之路：hiPSC-COs模型的构建与探索
本研究从hiPSC系分化出hiPSC-COs，确定了诱导其炎症的条件，处理后的hiPSC-COs呈现多种特征，与UC患者相似且对药物有反应，为UC病理机制和药物研发提供了准确模型。
研究发现在翻译水平调控T细胞死亡的关键因子
该研究筛选并鉴定出FAS介导的T细胞死亡过程中的关键调控蛋白AMBRA1，揭示了AMBRA1在翻译水平控制TCR信号传导、T细胞周期和T细胞死亡的新机制。
Nature：科学家揭示机体慢性炎症如何恶化心力衰竭？
研究人员通过对小鼠进行研究后发现，阻断包括Brd4和IL-1β的巨噬细胞纤维化通路中的不同步骤或能帮助减缓患心脏病动物机体的心脏纤维化发生。
Sci Immunol：新型基因研究发现或能助力人类HIV疫苗的开发
研究发现，能表达名为UL18的特异性人类巨细胞病毒基因的恒河猴巨细胞病毒仅能诱发标准反应，因为UL18能与T细胞上的抑制性受体相互作用并阻断其发生重编程。
全原子蛋白质序列设计中取得新进展
北京大学来鲁华、张长胜团队发展了全原子蛋白质序列设计的深度学习算法GeoSeqBuilder。
Cell：首次揭示G-四联体螺旋促进α突触核蛋白聚集机制
5-ALA治疗不仅阻止了α突触核蛋白的聚集，而且还阻止了运动症状的发展，这对于针对早期神经变性的潜在疗法来说是一个充满希望的信号。
Cell：韩霆/黄牛合作开发多聚蛋白选择性降解技术
本研究发现乙酰丙嗪的代谢产物 (S)-ACE-OH 具有分子胶活性，诱导 E3 泛素连接酶 TRIM21 与核孔蛋白 NUP98 相互作用，从而引发核孔蛋白的降解。