研究发现脯氨酸羟基化修饰调控2型糖尿病的新机制
中国科学院上海营养与健康研究所、西南医科大学附属医院和青岛大学合作，首次解析脯氨酸羟基化修饰调控2型糖尿病进展的新机制，揭示了脯氨酸羟化酶3（PHD3）通过羟基化增加糖异生关键转录因子CRTC2的核定
《细胞·代谢》：河南省人民医院袁慧娟等发现肠道菌群参与糖尿病神经病变，并证实肠菌移植是治疗新策略
这项研究通过“临床现象-机制研究-临床治疗”的研究思路，揭示了肠道菌群参与DSPN发病的机制，并证实肠道菌群可以作为治疗DSPN的新靶点。
二甲双胍在生活方式干预基础上进一步降低血糖调节受损人群的糖尿病风险，并且降低糖尿病患者的痴呆风险
亚组分析显示，与非药物治疗患者相比，最初2年内接受二甲双胍单药治疗与痴呆风险降低18%有关，最初5年内的二甲双胍单药治疗与痴呆风险降低30%有关。二甲双胍显示出降低痴呆风险的长期效应。
《细胞》子刊：高血糖降解抑癌蛋白！中国科学家首次发现，糖尿病级别的葡萄糖浓度，会在1小时内强烈破坏p53的稳定性
饶枫/赵丽/王凤超等人的研究发现了糖尿病等代谢性疾病促进癌症发生的全新机制，让我们对糖尿病促癌有了新的认知。更重要的是，这个研究还提供了此类癌症治疗的靶点。
MIT校友联创，利用RNA靶向β细胞，从源头解决胰岛素依赖，管线预计3年内进入临床
在研究中，研究人员开发了两种 RNA 适配子（RNA aptamer），这是一类人工合成的单链寡核苷酸或者肽链，可与非核苷酸靶目标物质进行高亲和力、高特异性结合。
Acta Pharmacologica Sinica: 丹酚酸B改善早期阿尔茨海默病小鼠模型的视网膜缺陷
阿尔茨海默病(AD)是一种以认知功能下降为特征的进行性神经退行性疾病。AD的显著病理特征包括淀粉样蛋白(Aβ，Aβ)斑块沉积和神经纤维缠结(NFT)，导致神经元丢失和突触连接改变。
《糖尿病学》：60岁前患糖尿病与痴呆症风险增加192%有关！
糖尿病与痴呆症风险密切相关[1]，但不仅是糖尿病阶段，前驱糖尿病也被认为是认知能力下降和痴呆症的风险因素[2]，而中年前驱糖尿病患者中，每年约有5-10%会发展为糖尿病[3]。从前驱糖尿病到糖尿病的发
The Lancet：高剂量口服赛格列酮或能改善机体的血糖控制并能帮助有效减肥
来自美国布莱根妇女医院等机构的科学家们通过研究关于新的高剂量口服赛格列酮配方取得了新的发现。
Sci Rep：谷氨酰胺酶2或能调节机体胰腺β细胞中的葡萄糖代谢水平
来自日本千叶大学等机构的科学家们通过研究解开了GLS2在葡萄糖稳态中的关键作用；此前他们通过研究识别出了GLS2能作为p53的靶基因，因此其能作为肿瘤抑制子来发挥作用。
无创血糖监测研究取得进展
研究表明，血糖浓度的变化会刺激人体自主神经系统，引起心电（ECG）、光电容积脉搏波（PPG）等生理信息的改变，并考虑到ECG、PPG可通过智能可穿戴设备获取，具有使用快捷、成本低等优势，