揭秘红肉与结直肠癌的“罪魁祸首”！Cancer Discov：红肉中的铁离子能重新激活DNA染色体末端的端粒酶，诱发结直肠癌
这项研究揭示了红肉中的铁离子如何通过激活端粒酶来驱动结直肠癌的进展，为开发新型疗法提供了新的思路。
JCI：唐晓芳等揭示内质网膜蛋白复合体调控肺表面活性蛋白C突变体SP-C(I73T)的转运并可作为间质性肺病的潜在治疗靶点
研究人员提出SFTPCI73T突变的主要致病机制：SP-C(I73T)突变蛋白在EMC3的参与调控下被错误地运输并累积在细胞膜处，从而破坏了AT2细胞内囊泡运输途径并造成线粒体功能障碍。
Mol Cell：许代超团队揭示程序性细胞死亡的广谱启动机制
该研究表明DHHC5介导的RIPK1棕榈酰化是治疗炎症性疾病的潜在靶点。
慢性应激通过诱导中性粒细胞胞外网捕加剧脑淀粉样血管病
慢性压力通过促进中性粒细胞发生NETosis，增强了脑血管中淀粉样蛋白β的沉积，并加剧了随后的脑损伤，促进了脑淀粉样血管病的进展。
Cell Metabol：肠道微生物在调节机体一整天的压力反应中扮演着关键角色
来自爱尔兰国立科克大学等机构的科学家们通过研究揭示了肠道微生物通过与宿主机体昼夜节律钟相互作用从而在调节机体压力反应上扮演的关键角色。
哈佛大学研究发现，这种常用塑化剂会损伤DNA，导致生殖细胞功能障碍
邓宏魁团队在本研究中利用化学重编程技术精准调控细胞命运，成功模拟低等动物组织再生中的去分化过程，实现了人体细胞向前体细胞的逆转，这一成果具有重要意义。
青蒿素衍生物「青蒿烯」成为乳腺癌治疗的“秘密武器”！最新研究借助类器官技术，靶向FDFT1，为乳腺癌治疗点亮新希望
研究发现青蒿烯（ATT）与乳腺癌细胞中的FDFT1相互作用，通过调节TNFR1/NF-κB/NEDD4途径诱导细胞凋亡，并抑制乳腺癌患者来源类器官（PDOs）生长。
河南大学开发基于纳米颗粒的靶向蛋白降解通用策略，有望颠覆靶向蛋白降解工具研发格局
该研究表明利用配体修饰的纳米颗粒运输足以劫持细胞外的目标蛋白并将其靶向转运到自噬溶酶体，从而实现蛋白靶向降解，进而提出了基于纳米颗粒的靶向蛋白降解（TPD-NP）通用策略。
Sci Rep揭秘甘草酸的神奇疗效：甘草酸通过抑制HMGB1减缓结直肠癌进程
甘草酸（GL）能够通过抑制高迁移率组蛋白1（HMGB1）来调节非同源末端连接（NHEJ）通路，从而增强DNA损伤反应，进而有效抑制结直肠癌细胞的增殖，显示出癌症治疗潜力。
Cell子刊：许代超/顾劲扬团队揭示启动细胞程序性死亡的通用机制——棕榈酰化修饰调控RIPK1激酶激活
这一系列的研究表明，棕榈酰化修饰是一种广谱的程序性细胞死亡启动机制。