《自然》子刊：北大/南大团队让放疗“引爆”化疗药！
本次研究探索的立足点，是放射线可以通过电离效应、辐射分解反应等机制解离金属配合物，而像临床上常用的顺铂、卡铂等经典铂类化疗药物，就都属于能从Pt(Ⅳ)配合物转变得到的Pt(Ⅱ)配合物。
《自然》：颠覆认知！PARP抑制剂杀死癌细胞的机制，我们搞错了
结果表明，PARP抑制剂是通过抑制PARP1的活性诱发转录-复制冲突，进而导致DNA损伤，而与PARPs的被捕获无关，因为敲除PARP之后，它们就无法被DNA捕获，也就不可能由此导致复制叉受损。
Adv Sci：俞春东/叶韵斌团队揭示结直肠癌免疫逃逸新机制和免疫治疗新靶点
该研究揭示了SRC-1在转录水平和蛋白稳定性水平上调PD-L1的表达作用和分子机制。
Nature：不同的信号通路或能作为人类上皮癌发生的关键驱动因素
本文研究结果阐明了在哺乳动物组织中应用体内单细胞CRISPR筛选的强大能力，并揭示了肿瘤进化过程中不同的TNF程序，强调了理解上皮细胞克隆扩增和肿瘤发生之间关联的重要性。
Nat Commun：法尼基转移酶抑制有效预防肿瘤复发并最终延长癌基因成瘾NSCLC患者治疗
本研究提供了一种方法来解决肿瘤细胞在TT耐药的早期阶段动态可塑性的分子复杂性，跨越不同的致癌成瘾模型。
Cell：癌细胞通过嘌呤核苷酸挽救途径促进肿瘤生长
研究阐明了从头合成嘌呤核苷酸和嘌呤核苷酸挽救这两种途径的贡献，并强调了这种嘌呤核苷酸挽救途径在肿瘤生长中所起的关键作用。
ACS子刊：利用抗核抗体-药物结合物开发出抗核导弹癌症疗法
Hansen说，“这项技术让我们有机会利用抗核抗体向肿瘤或其他与DNA释放增加有关的损伤部位（如心脏病、中风或外伤递送药物、蛋白或基因疗法。”
Cancer Cell丨毛开睿团队空间解析肿瘤抑制性免疫微环境
这项研究揭示了肿瘤抑制性免疫微环境的空间组织结构、驱动其形成的分子机制及其相应的生理功能。
Cancer Discov：科学家有望改善KRAS抑制剂抵御人类胰腺癌的效率
本文研究表明，在继发性基因突变对疗法产生反应并增加耐受性之前，通过早期靶向作用对KRAS抑制剂产生急性耐药性的癌细胞群或许就能改善癌症的治疗。
Adv Sci: SNORA28激活LIFR/JAK1/STAT3通路，促进结直肠癌进展和放射耐药
本研究首次证明了snoRNAs调节CRC细胞的放射敏感性，并通过介导靶基因启动子区域的组蛋白修饰参与染色质重塑。