Commun Chem：新研究揭示突变的p53 蛋白促进p63和p73转化为癌症促进因子机制
正常的p53可以形成功能性生物分子凝聚物，而这些突变体则大大加快了向固态、淀粉样状态的转变。这种转变通过一种类似朊病毒（prion）的机制进行，将 p63 和 p73凝聚物转化为淀粉样聚集物。
Science：在体内将肿瘤细胞重编程为cDC1细胞，有望开发出新的癌症免疫疗法
此前研究表明，免疫系统之所以无法摧毁某些类型的癌性肿瘤，是因为这些肿瘤形成了一层防护罩或保护屏障，阻止T细胞直接攻击它们，而在这项新的研究中，研究者开发了一种新方法来摧毁这些屏障。
ACS Nano：碳水化合物-凝集素相互作用对树突细胞进行编程，从而促进抗肿瘤免疫反应
本研究开发了一个模块化疫苗平台，旨在驱动抗原特异性细胞免疫反应。
Acta Pharm Sin B：一种新型靶向过氧化物还氧蛋白1的海洋源抗急性肾损伤药物及其基于ADME优化的纳米递送策略
本研究提出了一种系统的方法来开发海洋药物，结合新的治疗靶点的发现和基于药代动力学特性的优化药物配方的设计。
Acta Pharm Sin B：KHK-A通过促进PKM2的磷酸化和易位促进果糖依赖性结直肠癌的肝转移
该研究揭示了原发性结直肠癌吸收的果糖可加速结直肠癌肝转移，并且在肝转移中KHK-A的表达高于配对原发性肿瘤。
Acta Pharm Sin B：M1-C-LNPs可以作为有效的实体瘤遗传免疫治疗的最佳纳米平台
本研究表明M1- c -LNPs的双功能系统将bcl2靶向siRNA封装在LNPs内，将免疫调节细胞因子封装在M1巨噬细胞来源的细胞纳米囊泡(M1- nvs)内。
Nature：鞘脂合成，KRAS驱动型癌症免疫逃逸的关键推手
这项工作揭示了鞘糖脂在KRAS驱动的癌细胞免疫逃逸过程中扮演着至关重要的内源性制约角色。鞘糖脂通过调控IFNGR1的表达促进了癌细胞的免疫逃逸能力。
《自然》子刊：癌症下手，真是又快又狠！北大/哈佛团队首次发现，先天和适应性免疫在癌症进展早期就被弄瘫痪了
张莹等人的这项研究利用侵袭性乳腺癌转基因小鼠模型，对新形成的肿瘤中肿瘤和免疫细胞基因表达的变化，进行了无偏差的研究。
BCRT：揭示铁死亡在抵御人类乳腺癌药物耐受性上所扮演的关键角色
本文研究结果表明，揭示能克服药物耐受性的活性和细胞死亡通路的改变，或许能帮助确定可能能最好地预防或逆转对FOXM1治疗靶向性耐药的手段，从而就有望最终改善癌症患者的临床治疗结局。
Cancer Cell：新研究揭示抗CSF-1R治疗的纤维化反应促进胶质母细胞瘤的复发
对治疗后组织微环境的综合分析表明，与肿瘤供养血管相关的细胞后代在功能上发生了改变，变得类似于成纤维细胞，即通常参与伤口愈合的纤维生成细胞。