中国博后一作Cell论文：发现帮助癌细胞逃逸CAR-T细胞治疗的关键蛋白，并找到“解药”
该研究首次发现，YTHDF2促进B细胞恶性肿瘤的能量供应和抗原逃逸，仅其过表达就足以引起B细胞转化和肿瘤发生。
PARP1降解新突破：180055精准打击肿瘤细胞且无DNA捕获效应，开启癌症治疗新曙光
本研究合成的PROTAC 180055可有效且选择性地降解PARP1、抑制其活性，无DNA捕获效应，在体内外对BRCA突变肿瘤细胞具杀伤性且对正常细胞影响小，是有前景的抗癌化合物。
Cell Rep Med：类器官技术破解儿童恶性横纹肌样瘤代谢弱点——甲氨蝶呤与BAY-2402234带来新曙光
儿童恶性横纹肌样瘤中核苷酸合成显著增强，甲氨蝶呤和BAY-2402234可有效抑制其核苷酸合成，诱导肿瘤细胞凋亡，在动物模型中甲氨蝶呤能延缓肿瘤生长，凸显了核苷酸合成作为治疗靶点的潜力。
Nat Commun：踩下前列腺癌的制动器！雄激素受体或能改变机体中正常前列腺组织的生长
本文研究发现或能为科学家们提供一种机会来开发新型治疗性策略，从而重新激活前列腺癌细胞中的正常调节程序并抑制其生长。
《自然》：肿瘤为何最爱往肺里跑？科学家发现，肺部的高水平天冬氨酸能让癌细胞变得更强、更具侵袭性
肺部环境还能让转移来的癌细胞变得更强、更具侵袭性。关键则在于一种我们都很熟悉的氨基酸，天冬氨酸（aspartate）。
《癌细胞》：浆细胞也干了！南医大/中山大学/南大团队合作揭示胶质母细胞瘤中浸润浆细胞的促癌机制
通过产生抗体参与体液免疫的浆细胞，竟会在胶质母细胞瘤（GBM）中异常富集，帮助GBM干细胞（GSCs）维持自我更新来促癌！
Cell Rep Med：揭示药物卢比替定在人类小细胞肺癌治疗中的免疫调节机制
本文研究结果表明，药物卢比替定疗法能上调SCLC患者临床样本中的MHC-I/II基因和CE8的表达，同时研究人员还提供了关于卢比替定对STING介导的多模态免疫激活影响效应的新见解。
Nat Commun：科学家开发出工程化改造的CAR-NK细胞，或有望治疗人类急性髓性白血病
本文研究结果表明，缺失NKG2A的CAR-NK细胞或有望能绕过患者机体急性髓性白血病的免疫抑制作用。
Nature：揭示脂肪肝炎如何发展成肝癌
研究解决了衰老细胞状态与肝癌之间关联的矛盾，揭示了FBP1在调控肝细胞衰老和HCC发展中的关键作用，以及FBP1与p53和NRF2之间的相互作用。
Sci Signaling：科学家发现能在细胞水平上饿死前列腺癌肿瘤的新方法
本文研究强调了营养压力期间GCN2和p53调节之间的协调相互作用，并为揭示其之间的相互作用是如何被靶向作用从而开发针对人类前列腺癌的新型疗法提供了新的研究见解。