Nat Commun：踩下前列腺癌的制动器！雄激素受体或能改变机体中正常前列腺组织的生长
本文研究发现或能为科学家们提供一种机会来开发新型治疗性策略，从而重新激活前列腺癌细胞中的正常调节程序并抑制其生长。
《自然》：肿瘤为何最爱往肺里跑？科学家发现，肺部的高水平天冬氨酸能让癌细胞变得更强、更具侵袭性
肺部环境还能让转移来的癌细胞变得更强、更具侵袭性。关键则在于一种我们都很熟悉的氨基酸，天冬氨酸（aspartate）。
《癌细胞》：浆细胞也干了！南医大/中山大学/南大团队合作揭示胶质母细胞瘤中浸润浆细胞的促癌机制
通过产生抗体参与体液免疫的浆细胞，竟会在胶质母细胞瘤（GBM）中异常富集，帮助GBM干细胞（GSCs）维持自我更新来促癌！
STM：没有“GPT”要坏事！中山六院团队发现促进结肠腺瘤癌变的重要代谢机制
在正常肠道发生进展期腺瘤，再到腺瘤向结直肠癌（CRC）恶变的过程中，结直肠组织普遍存在谷丙转氨酶1（GPT1）表达下调，且与患者不良预后相关，而正常情况下GPT1则会抑制CRC的发生发展。
Cell Rep Med：揭示药物卢比替定在人类小细胞肺癌治疗中的免疫调节机制
本文研究结果表明，药物卢比替定疗法能上调SCLC患者临床样本中的MHC-I/II基因和CE8的表达，同时研究人员还提供了关于卢比替定对STING介导的多模态免疫激活影响效应的新见解。
Nat Commun：科学家开发出工程化改造的CAR-NK细胞，或有望治疗人类急性髓性白血病
本文研究结果表明，缺失NKG2A的CAR-NK细胞或有望能绕过患者机体急性髓性白血病的免疫抑制作用。
Nature：揭示脂肪肝炎如何发展成肝癌
研究解决了衰老细胞状态与肝癌之间关联的矛盾，揭示了FBP1在调控肝细胞衰老和HCC发展中的关键作用，以及FBP1与p53和NRF2之间的相互作用。
Sci Signaling：科学家发现能在细胞水平上饿死前列腺癌肿瘤的新方法
本文研究强调了营养压力期间GCN2和p53调节之间的协调相互作用，并为揭示其之间的相互作用是如何被靶向作用从而开发针对人类前列腺癌的新型疗法提供了新的研究见解。
悬浮培养新突破！NPJ Breast Cancer：乳腺类器官助力ER阳性乳腺癌研究
该研究成功建立了乳腺类器官悬浮培养方法，所培养的类器官形态大而均匀、增殖细胞比例高、能维持上皮细胞谱系保真度，且激素感应细胞可单独培养并保持高纯度和ER表达及响应性。
维C抗癌再立功！研究发现，维C能促进癌细胞DNA损伤，诱导癌细胞死亡
研究显示，用维生素C处理黑色素瘤癌细胞，可以增加氧化剂诱导的癌细胞DNA损伤，促进癌细胞死亡，并且这种损伤与细胞内的黑色素含量成正比。