《自然》子刊：肥胖选择致癌突变！MSKCC科学家分析3万余名癌症患者数据，发现肥胖与肺腺癌等癌种的特定致癌突变有关
分析结果显示，在肺腺癌中，KRAS、SETD2、PPP2R1A突变在肥胖患者中更常出现；同时，EGFR在肥胖患者中频率较低。
GUT：发现肝癌细胞“刺客”！上海东方肝胆外科医院团队首次揭示，肝癌细胞表达的质膜蛋白ADCY7能够招募T细胞，改善免疫抑制环境
这项研究首次揭示ADCY7是治疗HCC患者的可行治疗靶点。通过靶向ADCY7来激活T细胞介导的抗肿瘤反应，可能克服当前免疫疗法在HCC中的局限性，为个性化和联合免疫治疗提供新的可能性。
Mol Cell：HOXDeRNA 通过与基因组广泛结合激活癌症转录程序和超级增强子
HOXDeRNA通过rG4结构结合EZH2并招募到PRC2标记的基因组区域，从而去除PRC2对关键胶质瘤转录因子和超级增强子的抑制，最终激活多个癌症驱动基因，驱动星形胶质细胞向胶质瘤转化。
揭秘红肉与结直肠癌的“罪魁祸首”！Cancer Discov：红肉中的铁离子能重新激活DNA染色体末端的端粒酶，诱发结直肠癌
这项研究揭示了红肉中的铁离子如何通过激活端粒酶来驱动结直肠癌的进展，为开发新型疗法提供了新的思路。
Cell：开发出一种基于机器学习的成像方法，可用于评估头颈癌患者的预后和治疗反应
这项研究最重要的成果是开发出了一种新的成像方法，它将细胞行为生物标志物分析与单个细胞形状和整个肿瘤组织结构的形态学分析相结合。
青蒿素衍生物「青蒿烯」成为乳腺癌治疗的“秘密武器”！最新研究借助类器官技术，靶向FDFT1，为乳腺癌治疗点亮新希望
研究发现青蒿烯（ATT）与乳腺癌细胞中的FDFT1相互作用，通过调节TNFR1/NF-κB/NEDD4途径诱导细胞凋亡，并抑制乳腺癌患者来源类器官（PDOs）生长。
Cell重磅：颠覆对核糖体的认知！癌细胞通过劫持核糖体以逃逸免疫系统
研究表明，细胞因子通过调节P-stalk结合重塑核糖体，而P-stalk核糖体（PSR）是警戒状态细胞在细胞因子暴露时所必需的，其结合结合部分受TGF-β介导的磷酸化调节。
Cell Metab ：卜鹏程团队合作揭示果糖通过抑制M1型肿瘤相关巨噬细胞的极化促进结直肠癌发生发展的新机制
果糖抑制M1型肿瘤相关巨噬细胞（M1-like tumor-associated macrophages，M1-like TAMs）的极化进而促进结直肠癌的发生和发展。
Sci Rep揭秘甘草酸的神奇疗效：甘草酸通过抑制HMGB1减缓结直肠癌进程
甘草酸（GL）能够通过抑制高迁移率组蛋白1（HMGB1）来调节非同源末端连接（NHEJ）通路，从而增强DNA损伤反应，进而有效抑制结直肠癌细胞的增殖，显示出癌症治疗潜力。
Nature：胡政/贺雄雷/何真团队揭示早期肿瘤从多克隆至单克隆转变的演化新模式
中国科学院深圳先进技术研究院合成生物学研究所首次揭示了肿瘤从多克隆向单克隆转变的早期演化新模式，并解析了肿瘤多克隆起源的细胞间通讯与互作机制。这一发现不仅为肿瘤的早期发生机制提供了新的科学视角。