J Adv Res：P450基因表达减少和变异介导荨麻疹叶螨对毒死蜱的抗性
该研究揭示了虫螨因生物活性降低与序列变异相结合而产生抗药性的机制，这些发现为螨类野外管理策略和综合防治提供了重要的理论依据。
你是哪一派？「发烧马上吃退烧药」or「熬一熬，让身体“自愈”」研究表明：发烧并非一件坏事，它是一种有利的免疫机制
发烧是身体对抗感染或炎症的一种自然反应，它能帮助我们的免疫系统更有效地清除病原体。所以，并不是一发烧就要立刻吃退烧药，但具体情况需根据个人当时情况来判断。
Mol Cancer：环状RNA hsa_circ_0000467通过促进eif4a3介导的c-Myc翻译促进结直肠癌的进展
本研究发现circ467可以通过结合eIF4A3提高c-Myc的蛋白翻译效率，从而促进CRC的恶性进展，该工作为CRC的进展机制和CRC治疗的潜在治疗靶点提供了新的见解。
Mol Cancer：S100A6+肿瘤细胞在转移中至关重要，靶向肿瘤细胞和成纤维细胞之间的反馈回路是一种很有前途的抗转移策略
本研究建立了HCC的单细胞肿瘤异质性格局，并揭示了肿瘤细胞的三亚型分类。其中，S100A6+ EMT亚型具有以EMT上调和缺氧为特征的促转移表型，并伴有TGF-β-SMAD通路的激活。
J Extracell Vesicles：氧化应激过程中8-氧鸟嘌呤DNA糖基酶-突触结合蛋白7通路增加细胞外囊泡释放并促进肿瘤转移
本研究探索了氧化应激诱导癌细胞转移的机制，发现ros介导的DNA氧化损伤是启动OGG1和转录因子调控基因表达、ev释放和肿瘤转移的关键信使，这对理解癌细胞对肿瘤微环境的反应具有重要意义。
Mol Cancer：BRCA1 SSMs具有早期耐药筛查和疾病管理的潜力，可预防或避免PARPi耐药
本研究发现SSMs是卵巢癌和乳腺癌中替代异构体表达和PARPi耐药的一种途径，研究者证明了这种机制受到治疗压力下的选择，并发现SSMs在患者的ctDNA中PARPi后富集。
Acta Pharm Sin B：基于TLR-2和ICB协同作用的三萜模板自组装纳米系统用于增强肝癌免疫治疗
熊果酸通过TLR2-MyD88-TRAF6通路激活天然免疫系统，协同增强自然杀伤细胞和树突状细胞的增殖，与PD-L1的ICB结合，实现优秀的免疫细胞毒性T细胞浸润。
Theranostics：AURKAD132是化疗的潜在关键靶点
极光激酶A是一种强效癌基因，在肿瘤发生过程中经常异常表达，并与各种恶性肿瘤的化疗耐药有关。然而，AURKA在化疗耐药中的作用在很大程度上仍然难以捉摸。
Mol Cancer：全基因组CRISPR筛选鉴定酪氨酸蛋白硫转移酶-2作为增强抗pd1功效的靶标
本研究证明了TPST2调节癌细胞对免疫检查点疗法的反应性，并确定TPST2作为增强抗pd1疗效的治疗靶点。该数据表明TPST2在癌症免疫中的新作用，并为基于ICT的联合治疗提供了额外的策略。
Theranostics：在心脏发育过程中，心肌细胞来源的细胞外囊泡转移到邻近的心肌细胞需要隧道纳米管
本研究开发了一种新的遗传心肌细胞EV标记方法，并通过概念验证，揭示了新生儿心脏中EV生物学的新思路，证明心肌细胞衍生的EV主要通过I型tnt转移到邻近的心肌细胞。