吃早餐延寿？我国学者研究发现，不吃早餐或大增全因死亡、心血管、癌症死亡风险
研究显示，不吃早餐可能会损害免疫系统，不利于抵抗感染，并可能导致患心脏病的风险增加。小鼠模型研究首次表明，不吃早餐会引发大脑压力反应，从而对免疫细胞产生负面影响。
Nat Commun：揭示脂多糖结合蛋白抵御肝脏氧化性压力的分子机制
来自中国科学技术大学等机构的科学家们通过研究识别出了一种机体调节氧化性应激压力的新机制，或能为阐明细胞对氧化性压力产生反应提供新的研究见解。
Devel Cell：揭示线粒体特殊蛋白在机体心脏组织再生过程中扮演的重要角色
来自西班牙的科学家们通过研究揭示了这种超级复合体组装背后的分子机制，并揭示了线粒体组装因子对心脏组织再生所产生的主要影响。
PNAS: STAT1苏氨酸磷酸化抑制干扰素信号转导并促进先天炎症反应
在本研究中，研究者利用遗传和生化分析，揭示了Thr748是STAT1中一个保守的干扰素非依赖性磷酸化开关，它限制干扰素信号转导，并在识别细菌衍生毒素脂多糖(LPS)后促进先天炎症反应。
Blood J：特殊遗传突变会减弱机体免疫细胞战斗力，导致病毒感染的风险上升
来自伦敦玛丽女王大学等机构的科学家们通过研究发现，携带特殊遗传突变的个体或机体清除病毒感染的能力会下降，这种遗传突变会导致免疫细胞表面的LGR6蛋白水平下降。
厦门大学研究者们揭示了溶瘤病毒与T细胞或mRNA疫苗联合治疗可增强抗肿瘤效果
本研究表明，溶瘤病毒和过继性转移T细胞联合治疗可以增强其抗肿瘤作用，也揭示了OVs增强过继性转移T细胞抗肿瘤作用的机制，这可能为其潜在的临床应用提供有价值的见解。
复旦大学研究者们揭示了阻断白细胞介素-1受体2型可能是一种增强三阴性乳腺癌免疫检查点阻断疗效以改善患者预后的策略
三阴性乳腺癌(TNBC)是一种侵袭性乳腺癌亚型，治疗选择有限。白细胞介素-1受体2型(IL1R2)促进TNBC中乳腺肿瘤启动细胞(BTIC)的自我更新和肿瘤生长，表明靶向它可以改善患者的治疗。
Cardiovasc Res：miR-369-3p通过调节巨噬细胞琥珀酸- gpr91信号通路改善糖尿病相关动脉粥样硬化
，糖尿病相关动脉粥样硬化涉及损害脂质和葡萄糖正常化对斑块免疫细胞的有利作用的分子过程，特别是巨噬细胞是炎症的主要驱动因素。
Cancer Res：转录因子BHLHE40是转移性结直肠癌EMT的驱动因素
来自南京医科大学第一附属医院普外科的研究者们在Cancer Res杂志上发表了题为“Cancer Res”的文章，该研究揭示了BHLHE40是调节上皮-间充质转化促进结直肠癌肝转移的关键转录因子。
Hepatol Commun：科学家揭示人类原发性硬化性胆管炎的潜在治疗靶点
本文研究结果表明，8 mg/kg剂量的替莫鲁单抗并没有短期的安全信号，且会导致足够的循环水平的VAP-1来阻断替莫鲁单抗。