Sci Trans Med：夏伟梁、陆舜团队合作揭示PTPRT缺失增强非小细胞肺癌抗肿瘤免疫疗效
STING通路的激活在肿瘤免疫中是一把双刃剑：STING的激活不仅促进T细胞浸润和杀伤，同时也被证明诱导免疫抑制分子如PD-L1和IDO的表达，高剂量的STING激动剂可诱导T细胞凋亡。
Cell子刊：CAR-T细胞疗法又攻克一种自身免疫病——肌无力综合征
在最新研究中，一个特发性Lambert-Eaton肌无力综合征（LEMS）病例，其具有高滴度的P/Q型抗突触前VGCC抗体，首次报道到了使用抗CD19 CAR-T细胞治疗后，患者疾病症状得到显著改善。
中国科学家发现，乳酸会阻止杀伤性T细胞获取葡萄糖
研究者们基于对GLUT10胞内结构域和乳酸结合部位（IR6）的分析，设计出了可竞争性结合GLUT10的模拟肽PG10.3，从而成功阻断了乳酸对GLUT10功能的干扰，恢复了CD8+T细胞的战斗力。
Nat Immunol：揭示溶血磷脂酰丝氨酸抑制机体自然杀伤性细胞抗肿瘤活性背后的分子机制
本文研究结果表明，操控1型先天性淋巴样细胞或能诱导强大的抗肿瘤免疫，而且GPR34或能作为一种新型的代谢免疫检查点，从而有望被靶向作用来开发基于1型先天性淋巴样细胞的新型免疫疗法。
禁食后重新进食，会促进干细胞再生，但也增加癌症风险
该研究显示，短期禁食后重新进食通过激活mTORC1、促进多胺合成，进而增强肠道干性。因此，在规划基于饮食的再生策略时，必须仔细考虑和测试禁食-重新进食周期，以免增加癌症风险。
Dev Cell：余逸群/余洪猛/刘环海/任雯雯绘制嗅上皮衰老的单细胞转录组图谱
该研究建立了哺乳动物嗅上皮衰老的单细胞转录组图谱（图1），解析嗅上皮细胞类型特异性的衰老相关差异表达基因，发现衰老导致嗅上皮中存在激活型HBC，揭示Egr1和Cebpb是转录调控网络中的核心因子。
Oncotarget：剔除半胱氨酸等非必需氨基酸促进癌细胞遭受DNA损伤和死亡
使用一种工程化的半胱氨酸/胱氨酸酶（cyst(e)inase）来剔除半胱氨酸/胱氨酸，可以诱发癌细胞中的氧化应激和 DNA 损伤。
Cell：微胶质细胞衍生的C1q调控衰老大脑蛋白质稳态的新机制
这一系列实验结果共同证明了C1q在衰老大脑中的新功能，并突显了微胶质细胞和补体蛋白在神经元功能和认知健康中的重要性。
Cell Stem Cell | 自噬可以恢复衰老造血干细胞的代谢失调和再生能力
这项研究发现衰老的HSC中不同的自噬状态是环境介导的，慢性炎症诱导的糖酵解抑制可以激活自噬，Socs3介导了衰老HSC中的代谢失调和自噬适应，禁食-再进食可以恢复衰老HSC的糖酵解状态和再生能力。
Sci Adv：科学家有望利用机器学习技术和成像技术揭示干细胞的特殊行为
研究人员重点分析了干细胞的代谢行为，他们利用一种名为荧光寿命成像显微镜的实时成像技术来分析干细胞是如何分解葡萄糖产生能量的。