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《自然》子刊:让PD-L1“内耗”!中南大学团队揭示,增强琥珀酰化修饰可使癌细胞PD-L1加速降解,激活免疫应答

中南大学团队本次研究就是以线粒体代谢为出发点,但相信大家也能猜到,琥珀酰化修饰真要不影响抗肿瘤免疫应答,那才叫做怪事。

2025-03-14

PD-L1琥珀酰化改写黑色素瘤治疗格局

研究团队首次发现,黑色素瘤细胞中一个名为琥珀酰辅酶A(Succinyl-CoA)的代谢分子,竟是操控免疫检查点PD-L1的"隐形操盘手"。

2025-03-16

浙大/浙农林大团队揭示癌细胞散播PD-L1之谜

本研究通过多层次的实验,揭示了肿瘤细胞中MFGE8调控PD-L1分选至细胞外囊泡的分子机制,并提出MFGE8是安全的潜在治疗靶点。

2025-01-28

科学家首次发现,肿瘤可通过含PD-L1的外囊泡诱导T细胞衰老

癌细胞可通过产生含PD-L1的肿瘤来源细胞外囊泡(tEVs),使PD-L1激活CREB信号和STAT信号,导致T细胞发生脂质代谢重编程,从而诱导T细胞衰老,进而实现免疫抑制。

2025-03-02

高尿酸血症与痛风:URAT1抑制剂现状、挑战与机遇

随着患病人数的不断增长,全球痛风药市场规模也在不断变大。

2025-01-05

Cell子刊:高庆蕾/马丁/朱笕青/王静团队临床试验证实,CTLA-4和PD-1/PD-L1双重阻断,未能改善宫颈癌患者结局

与 PD-1/PD-L1 阻断相比,CTLA-4 和 PD-1/PD-L1 双重阻断,并未显著改善复发/转移性宫颈癌(R/M CC)患者的临床结局。

2025-01-25

华科大团队发现PD-1抑制剂耐药新机制,巨噬细胞产生的衣康酸是关键

该研究证实,巨噬细胞来源的衣康酸是导致免疫治疗耐药的一个重要因素,并揭示了其背后的分子机制。此外,研究还发现,靶向ACOD1,可通过抑制衣康酸的生成,有效增强免疫治疗效果。

2025-04-05

《癌细胞》:南开大学团队揭示乳腺癌细胞“化用”共刺激分子CD28,上调PD-L1表达实现免疫逃逸的机制!

南开大学研究者们也是先对TNBC这种典型的免疫冷肿瘤进行体内全基因组CRISPR筛选,专门识别影响免疫逃逸或抗肿瘤应答的关键基因,Cd28才作为候选基因之一被揪了出来。

2024-12-17

科学家发现,SOS1抑制剂可以增强KRAS抑制剂抗癌效果

这些发现强调了在KRAS突变驱动的结直肠癌或非小细胞肺癌中采用SOS1抑制剂联合KRAS抑制剂的潜力,这种组合策略有望改善并延长患者的临床反应。

2024-08-16