《自然》子刊：让PD-L1“内耗”！中南大学团队揭示，增强琥珀酰化修饰可使癌细胞PD-L1加速降解，激活免疫应答
中南大学团队本次研究就是以线粒体代谢为出发点，但相信大家也能猜到，琥珀酰化修饰真要不影响抗肿瘤免疫应答，那才叫做怪事。
2025-03-14
《自然·免疫学》：CTLA-4抑制剂联合PD-1抑制剂效果不稳定的原因，找到了！
2024-12-27
PD-L1琥珀酰化改写黑色素瘤治疗格局
研究团队首次发现，黑色素瘤细胞中一个名为琥珀酰辅酶A（Succinyl-CoA）的代谢分子，竟是操控免疫检查点PD-L1的"隐形操盘手"。
2025-03-16
Nature：联合使用LSD1 抑制剂和GSK3，抑制剂有望治疗急性髓性白血病
研究团队发现了一种潜在治疗AML的新型联合疗法。在临床前研究中，这种新型联合疗法通过两种机制上截然不同的方式破坏分化障碍，从而治疗某些AML亚型。
2025-04-30
浙大/浙农林大团队揭示癌细胞散播PD-L1之谜
本研究通过多层次的实验，揭示了肿瘤细胞中MFGE8调控PD-L1分选至细胞外囊泡的分子机制，并提出MFGE8是安全的潜在治疗靶点。
2025-01-28
科学家首次发现，肿瘤可通过含PD-L1的外囊泡诱导T细胞衰老
癌细胞可通过产生含PD-L1的肿瘤来源细胞外囊泡（tEVs），使PD-L1激活CREB信号和STAT信号，导致T细胞发生脂质代谢重编程，从而诱导T细胞衰老，进而实现免疫抑制。
2025-03-02
Cell子刊：高庆蕾/马丁/朱笕青/王静团队临床试验证实，CTLA-4和PD-1/PD-L1双重阻断，未能改善宫颈癌患者结局
与 PD-1/PD-L1 阻断相比，CTLA-4 和 PD-1/PD-L1 双重阻断，并未显著改善复发/转移性宫颈癌（R/M CC）患者的临床结局。
2025-01-25
华科大团队发现PD-1抑制剂耐药新机制，巨噬细胞产生的衣康酸是关键
该研究证实，巨噬细胞来源的衣康酸是导致免疫治疗耐药的一个重要因素，并揭示了其背后的分子机制。此外，研究还发现，靶向ACOD1，可通过抑制衣康酸的生成，有效增强免疫治疗效果。
2025-04-05
《癌细胞》：南开大学团队揭示乳腺癌细胞“化用”共刺激分子CD28，上调PD-L1表达实现免疫逃逸的机制！
南开大学研究者们也是先对TNBC这种典型的免疫冷肿瘤进行体内全基因组CRISPR筛选，专门识别影响免疫逃逸或抗肿瘤应答的关键基因，Cd28才作为候选基因之一被揪了出来。
2024-12-17