Nat Commun：揭示抑制p53的两种不同的抑制因子触发癌细胞死亡机制
在一项新的研究中，来自美国科罗拉多大学的研究人员阐明了阻止p53的激活引发有效癌细胞死亡的工作机制。他们发现抑制p53的两种不同的抑制因子可以通过激活一种称为整合应激反应的互补基因网络引起癌细胞死亡。
Nat Cardiovasc Res：基因组卫士p53或能保护机体抵御心血管疾病的发生
来自西班牙马德里的国立心血管病研究中心等机构的科学家们通过研究发现，编码p53蛋白的基因发生的获得性突变或许会促进机体动脉粥样硬化性血管疾病的发生。
AD：科学家发现，血浆p-tau217可预测常染色体显性阿尔茨海默病患者8年后的病理和认知变化！
总的来说，本研究证明了血浆p-tau217和PET病理以及认知功能指标之间的相关性，表明了血浆p-tau217的基线水平可预测PSEN1 E280A携带者随后的Aβ和tau水平以及认知表现。
Sci：FCN3通过抑制SBDS介导的p53通路阻断抑制肝细胞癌的进展
原发性肝癌是全球第三大癌症死亡原因，肝细胞癌是最常见的组织学形式。与肝细胞癌的发生、发展相关的危险因素很多。在亚洲和非洲发病率最高的地区，它显然与乙型和丙型肝炎病毒有关。
辉瑞P药“灵魂砍价”谈判失败！阿兹夫定进医保：让更多患者用上
为满足各地新冠病毒感染患者治疗的需要，近期各地医保部门结合当地医保基金运行情况，又将一批新冠对症治疗药物临时纳入本地区医保支付范围。总体来看，医保报销的新冠病毒感染治疗用药品种丰富。
JAMA子刊：阿尔茨海默病诊疗A/T/N框架中的p-tau，需要被重视了！
研究结果表明，血浆p-tau181、p-tau217和p-tau231与整个新皮层的Aβ PET有很强的关联。
p-tau217脱颖而出
本研究评估了多种血液AD生物标志物在AD早期阶段患者中与Aβ病理变化的相关性，并评估了这些生物标志物在纵向变化上与Aβ病理、认知功能和脑萎缩纵向变化的相关性，识别出了p-tau217这一可有效反应Aβ
Clin Cancer Res：p53或是科学家开发治疗人类唾液腺癌新型疗法的关键
来自密歇根大学Rogel癌症研究中心等机构的科学家们通过研究发现，特定的药物或能改变MEC小鼠模型机体癌症干细胞的组成。
Sci: LY294002通过皮肤p38逆转糖皮质激素诱导的衰老和胶原合成减少
糖皮质激素(GCs)和盐皮质激素是由肾上腺皮质分泌的类固醇激素，受下丘脑-垂体-肾上腺轴的调节。皮质类固醇通常用来指GC。GCs是多种基本过程的关键调节者，如新陈代谢、细胞增殖、分化和炎症。
British Journal of Pharmacology : p62的自噬在对乙酰氨基酚肝毒性中清除细胞毒性物质方面起着关键作用
扑热息痛是一种应用广泛的止痛药。尽管APAP的安全性和有效性已得到证实，但在美国，APAP过量引起的肝毒性是急性肝功能衰竭的最常见原因。