J Adv Res：IFP35通过促进nrf2调控的铁死亡加重金黄色葡萄球菌感染
本研究提示IFP35对SA感染引起的免疫病理有不良影响，铁死亡参与了sa诱导的病理过程，IFP35的缺失减少了sa介导的铁死亡。
STTT：Sirtuin-3(SIRT3)小分子激活剂2-APQC通过调节线粒体稳态减轻心肌肥大和纤维化
本研究通过结构筛选发现了一种新的靶向SIRT3激活剂2APQC，并验证了2-APQC在体内外改善心力衰竭方面的显著效果。
Nature Communications：合成BZLF1靶向转录激活剂用于EBV相关性上皮性癌的高效裂解诱导治疗
在这项概念验证研究中，研究者成功地开发了一种用于EBV相关上皮性癌的裂解诱导治疗的一流信使核糖核酸药物。
Cell Metab | 华中科技大学李锋/宋科翰开发一种可抑制破骨细胞骨吸收的新型Nrf2激动剂
该研究发现bitopertin，而不是甘氨酸补充剂，通过Nrf2激活改善卵巢切除术(OVX)诱导的骨质疏松症。
Theranostics：NRF2通过与TOPBP1合作激活ATR-CHK1信号通路来促进辐射抵抗
肺癌已成为最致命的恶性肿瘤，每天死亡人数超过350人。临床研究表明，约70%的患者需要放疗(RT)，约77%的肺癌患者接受了放疗。尽管放疗的疗效显著提高，但放射耐药是复发的关键驱动因素。
Redox Biology:科学家们揭示了NRF2激活癌症的一个特征
Keap1-NRF2通路是保护细胞免受广泛的亲电和氧化应激的关键信号节点。NRF2是一种转录因子，它调节大量细胞保护基因的表达，这些基因的蛋白产物协同作用，使细胞能够修复、适应和生存
Br J Pharmacol：Nrf2信号在细胞保护和代谢中的作用
氧气呼吸通过利用分子氧来高效地产生能量，但同时也会对生物分子造成氧化损伤，即氧化应激。对氧化应激的防御机制对于好氧生物的生存至关重要，而防御机制的失效会对生物体造成严重的损害。
天津医科大学肿瘤研究所研究者揭示HSPA8作为ETV4的辅助激活剂是治疗肝癌的潜在靶点
肝细胞癌是癌症相关死亡的第二大常见原因。虽然大约50%的肝癌患者接受了系统治疗，但2年无进展生存率(PFS)和5年总生存率(OS)远不能令人满意，其详细机制尚不清楚。
Nature：陈雷团队揭示人源UCP1识别小分子抑制剂和激活剂的机制
该研究通过冷冻电镜对不同状态下的UCP1的结构进行解析，从原子水平上观察到了DNP和ATP是如何与UCP1结合并引起构象变化的，为深入理解UCP1的工作机制提供了结构基础。
Redox Biology : NRF2缺乏加重Akita小鼠糖尿病肾病
糖尿病肾病是影响生活质量的最常见疾病之一。因此，迫切需要开发新的治疗药物来减缓早期糖尿病肾病的进展。术语糖尿病肾病(DKD)现在被用来描述糖尿病患者肾脏损害的较不晚期阶段。