难以戒断高脂饮食？适量补充这个回点血！最新Nat Commun：高脂饮食条件下，补充果寡糖可以促进肠道功能+改善葡萄糖耐受性
可发酵膳食纤维的摄入是维护肠道健康、促进葡萄糖稳态的关键。下次，在一不小心吃多了，适量补充点果寡糖，其能借助cDC2的桥梁作用，激活Th17细胞的活力，减轻高脂肪食物给我们身体带来的损伤！
研究揭示高脂饮食条件下肠道菌群调控乳腺癌和黑色素瘤进展的新机制
研究结果揭示“肠道-骨髓-肿瘤”轴参与了HFD介导的癌症发展，为靶向调控肠道菌群-宿主共代谢物干预癌症发展提供了新的策略。
临床研究揭示鱼油对糖尿病患者的高甘油三酯血症、脂质组和肠道微生物组的影响
该研究证明了ω-3脂肪酸可有效降低中国2型糖尿病（T2G）和高甘油三酯血症（HTG）患者的甘油三酯（TG）水平，并强调了鱼油引起的精制脂质谱变化，揭示了补充鱼油在促进健康方面的新作用。
Nat Med揭示儿童肥胖的‘脂’命密码：脂质组学助力心脏代谢风险管理
本研究通过质谱分析对儿童和青少年的脂质谱进行分析，揭示了肥胖与多种脂质（如神经酰胺、磷脂酰乙醇胺等）的关联，并发现这些脂质与心脏代谢风险（如胰岛素抵抗、肝脂肪变性等）显著相关。
中山大学宋尔卫等研究发现，高脂饮食促进亮氨酸产生，促进癌症进展
这些结果表明，高脂饮食相关的肠道菌群释放丰富的亮氨酸，激活骨髓祖细胞中的mTORC1信号通路，促进PMN-MDSC分化，最终通过肠-骨髓-肿瘤轴促进乳腺癌进展。
《自然·代谢》：高脂饮食会把线粒体干碎！科学家发现，高脂饮食会让白色脂肪的线粒体碎裂，降低脂肪细胞的能耗
在健康脂肪细胞中，线粒体发挥着重要的代谢作用，它氧化能量物质以产生ATP和热量；正常的线粒体功能可以防止能量物质过度堆积和肥胖。
Nature：鞘脂合成，KRAS驱动型癌症免疫逃逸的关键推手
这项工作揭示了鞘糖脂在KRAS驱动的癌细胞免疫逃逸过程中扮演着至关重要的内源性制约角色。鞘糖脂通过调控IFNGR1的表达促进了癌细胞的免疫逃逸能力。
第二次会议通知 | 2024 国际脂质组学会议暨深圳医科院结构脂质组学研讨会
会议内容涉及脂质组学技术、脂质生物学和应用的最新发展。会议程序包括：大会特邀报告、口头报告、墙报展讲、专题研讨会等。
高脂饮食如何改变色氨酸代谢并引发心脏病？Nat Commun揭示：肠道IDO在调节色氨酸代谢中的关键作用及其对动脉粥样硬化的全身性影响
这项研究揭示了肠道IDO在调节色氨酸代谢中的关键作用及其对动脉粥样硬化的全身性影响，为开发针对肠道相关炎症性疾病的新型治疗策略开辟了新的途径。
Nature Aging：长期高脂饮食或致睾丸衰老，周智/李铮/王晨琛团队揭示溶酶体功能缺陷调控睾丸衰老的机制
这项研究揭示了睾丸衰老的细胞和分子规律，为理解睾丸老化的代谢相互作用提供了重要的基础。同时，本文也也为临床评估LOH并制定长期干预措施提供了新靶点和新途径。