Cancer Res：抑制SOX18降低小鼠黑色素瘤转移
恶性肿瘤细胞从原发部位，经淋巴道， 恶性肿瘤细胞从原发部位，经淋巴道， 血管或体腔等途径，到达其他部位继续生长，称肿瘤转移。 抑制血管生成一直是抗肿瘤转移的一大有效途径。淋巴血管是肿瘤转移的途径之一，在动物模型中抑制肿瘤诱导的新生淋巴管可以有效抑制肿瘤转移。 近日，发育生物学家研究确定了转录因子SOX18在小鼠胚胎淋巴管生成中的关键开关作用。
OncoSec将开展黑色素瘤Electro免疫治疗二期研究
OncoSec医疗公司近日完成OMS Electro免疫治疗二期临床研究患者招募工作，该药用于治疗晚期皮肤黑色素瘤及转移性黑色素瘤患者。 加利福尼亚旧金山大学已经获得研发审查委员会的批准。 单组、开放的、多中心研究将招募25名III、IV皮肤黑色素瘤及转移性黑色素瘤患者。 研究将通过DNA IL-12和电穿孔治疗皮肤黑色素瘤损伤，达到24周的初级终末点后，评估局部客观反应。
葛兰素史克公司Dabrafenib/Trametinib药物组合将成为恶性黑色素瘤治疗临床金标准
激动人心的新药审批迎来了恶性黑色素瘤治疗的显着变化，据Decision Resources公司调查结果。 伯灵顿，马萨诸塞州，2012年2月27日（美国商业资讯）- Decision Resources，世界领先的制药及医疗保健问题研究资讯公司，根据临床数据及所采访的思想领袖-罗氏(Roche)/基因泰克(Genetech)/第一三共制药(Daiichi Sankyo)/ 株式会社(Chugai
PLoS Genet：科学家发现特殊的生化路径 或可帮助开发治疗黑色素瘤的新型疗法
近日，来自俄勒冈州立大学的研究人员通过研究鉴别出了一种特殊的生化过程，该过程可以引发正常健康的皮肤细胞转化成为癌性的黑色素瘤细胞，相关研究成果刊登于国际杂志PLoS Genetics上，相关研究或可帮助科学家预测黑色素瘤的易感性及开发新型疗法。
Nat Med：研究发现治疗NRAS突变黑色素瘤的药物组合
2012年9月18日 电 /生物谷BIOON/ --在线发表在Nature Medicine杂志上的一项由得克萨斯大学MD安德森癌症中心科学家完成的研究证实了一种新的药物组合可以治疗NRAS突变的黑色素瘤患者。 黑色素瘤患者对治疗会有不同的响应，这取决于患者哪些基因发生了突变。大约有一半的黑色素瘤患者有BRAF基因的突变，而四分之一的患者有NRAS基因突变。
Cancer Res：研究人员发现黑色素瘤化疗耐药的原因
2012年9月18日 电 /生物谷BIOON/ --加州大学欧文分校皮肤科医生Anand Ganesa和他的同事们发现了黑色素瘤细胞应对化疗所造成的DNA损伤所产生的耐抗癌药物的一个遗传分子途径。针对这条分子途径包括基因RhoJ和PAK1，预示着一个治疗这种致命性皮肤癌的新方法将诞生。相关研究论文发表在美国癌症研究协会的Cancer Research杂志上。
ABRAXANE在无化疗史转移性黑色素瘤III期研究结果公布
瑞士布德里--(美国商业资讯)--Celgene Corporation (NASDAQ: CELG)旗下的子公司Celgene International Sàrl今日公布了其在患有转移性黑色素瘤的无化疗史患者中进行的ABRAXANE®（紫杉醇蛋白质结合型颗粒，用于可注射悬浮液）（白蛋白结合型）III期随机国际研究结果(CA033)。
Cancer Res：抑制黑色素瘤转移的新型疗法
2012年11月15日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，刊登在国际杂志Cancer Research上的一篇研究报告中，来自弗吉尼亚联邦大学癌症中心等处的研究者在实验条件下，通过抑制一种名为黑色素瘤分化相关基因-9（mad-9）/同线蛋白（syntenin），从而成功地抑制了黑色素瘤的转移。在美国每年有超过100万人被诊断为皮肤癌，这项研究为开发新型黑色素瘤的疗法提供了帮助。
Oncogene：β-catenin有抑制黑色素细胞迁移作用
Wnt信号通路是一个复杂的蛋白质作用网络，其功能最常见于胚胎发育和癌症，但也参与成年动物的正常生理过程。 经典Wnt通路描述当Wnt蛋白于细胞表面Frizzled受体家族结合后的一系列反应，包括Dishevelled受体家族蛋白质的激活及最终细胞核内β-catenin水平的变化。
Mol Cancer Res：GSK-3或成黑色素瘤治疗新靶点
糖原合成酶激酶-3（glycogen synthase kinase-3，GSK-3）是一种多功能的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，是细胞内多种信号转导通路中的重要成分，不仅参与细胞内糖代谢过程而且还参与细胞增殖、细胞分化和细胞凋亡等多种重要生理过程。 GSK-3活性受多种机制调节，其活性调节异常时可引起多种重大疾病如糖尿病、神经退行性疾病和肿瘤等。