Nature子刊：阿尔茨海默病新发现，不止神经元，胶质细胞也产生Aβ毒蛋白并促进斑块形成
结果显示，神经元和少突胶质细胞共同参与了Aβ的产生和斑块形成，敲除少突胶质细胞的BACE1基因会导致斑块减少约30%，而敲除神经元的BACE1基因会导致斑块较少95%。
JAD：科学家开发出能识别阿尔兹海默病主要标志—β淀粉样蛋白斑块存在的特殊诊断工具
本文研究结果表明，ERP-P200的测量或许能作为记忆障碍临床门诊患者β淀粉样蛋白存在的强有力指标。
在早发性或非典型性痴呆症患者中鉴定阿尔茨海默病，血液p-tau217较FDG-PET准确性更高
[18F]FDG-PET和血浆p-tau217在鉴别参考标准AD生物标志物方面具有相似的特异性（均为70%），但是血浆p-tau217表现出更高的敏感性和总体准确性。
JAD揭示：2型糖尿病和阿尔兹海默病之间关联性背后的可能性解释
来自瑞典于默奥大学等机构的科学家们通过研究发现，发生上述关联性的原因或许是2型糖尿病患者更难以摆脱一种可能增加患病风险的蛋白质。
时至今日，阿尔茨海默病中肠道微生物地位如何？
该综述强调了肠道菌群在AD发展中的重要性，并指出需要更多前瞻性和纵向研究来进一步探讨其与AD的关系，只有深入了解肠道菌群与AD病理特征之间的因果关系，才能为日后开发基于肠道菌群的AD治疗策略提供帮助。
Nat Commun：科学家识别出与阿尔兹海默病相关的大脑血管改变
来自梅奥诊所等机构的科学家们通过研究揭示了血脑屏障功能异常的独特分子特征，有望帮助开发诊断和治疗该病的新方法。
FDA批准一款阿尔茨海默病口服药物，双重作用抗痴呆，且副作用更低
据悉，该药物每天口服两次，以“Zunveyl”的商品名出售，起始剂量为5毫克，然后增加到10毫克的维持剂量，最高可将剂量增加到15毫克。
Nature：麻省理工学院揭示阿尔茨海默病中脆弱神经元与认知恢复能力之谜
在一项新的研究中，来自麻省理工学院的研究人员为特定细胞和回路如何在阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）中变得脆弱提供了新的证据，并深入研究了可能有助于一些人即使在疾病病理迹象
AD：复旦团队分析5万余人数据，鉴定到5个全新的阿尔茨海默病风险基因，有望成为药物靶点！
该研究结果进一步扩展了现有的AD及ADRD的基因研究。通过对全外显子组的广泛测序分析，研究不仅鉴定出了7个新的与ADRD有关的基因，还发现了5个治疗AD的有效药物靶点。
Alzheimers Dement：糖尿病竟成阿尔茨海默病“加速器”，第一年为关键干预窗口期
研究指出，糖尿病会加速轻度认知障碍向阿尔茨海默病的发展，并强调轻度认知障碍诊断后的第一年是一个关键的干预窗口期，凸显了早期治疗干预的重要性。