ACS Chem Neurosci：铜离子或会促进帕金森疾病中α-突触核蛋白的聚集
来自利默里克大学等机构的科学家们通过研究揭示了当暴露于大量铜离子后蛋白质是如何形成不寻常形状的，相关研究结果有望帮助开发治疗人类神经变性疾病的新型疗法。
北航常凌乾课题组开发活细胞核蛋白和迁移行为综合分析生物芯片
作者将40个标记点定义为四个部分，从细胞内探测区域的边缘（起点）到微通道的静脉孔，每十个标记点设为一组间隔。课题选择与细胞迁移率相关的MDM2蛋白作为检测蛋白，其表达水平与细胞迁移速度呈正相关。
ACS子刊：新冠病毒N蛋白与α突触核蛋白相互作用，促进淀粉样纤维形成
如今，在一项新的研究中，来自荷兰屯特大学的研究人员发现至少在试管中，SARS-CoV-2的N蛋白与一种称为α突触核蛋白（α-synuclein）的神经元蛋白相互作用，并加速淀粉样纤维的形成，而所形成的淀粉样纤维是与帕金森病有关的病理性蛋白束。
Nature子刊:小胶质细胞特异性的α-突触核蛋白过表达导致严重的多巴胺能神经变性
最近在人类样本和动物模型中的发现支持炎症参与帕金森病的发展。然而，目前尚不清楚小胶质细胞活化是否构成神经退行性变的主要事件。
Acta Neuropathol：特殊的神经酰胺脂肪和α-突触核蛋白在路易体痴呆症发病过程中或扮演关键的角色
来自纽卡斯尔大学等机构的科学家们通过研究在阐明路易体痴呆症的发病机制或原因上又向前迈进了一步。
PLoS Biol：揭示α-突触核蛋白原纤维能改变溶酶体的形状和渗透性促进帕金森病病理传播
2021年7月26日讯/生物谷BIOON/---在过去的几十年里，神经退行性疾病成为全球十大死亡原因之一。世界各地的科学家们正在大力了解神经退行性疾病的发病机制，这对于开发针对这些不治之症的有效疗法至关重要。然而，我们对神经退行性疾病发病机制的基本分子机制仍然缺乏了解。在一项新的研究中，来自法国巴斯德研究所的研究人员发现了溶酶体在帕金森病扩散过程中的作用。相
Mol Cell：细胞凋亡阶段Caspase切割核蛋白XRCC4调节细胞膜磷脂结构的改变
细胞濒临死亡时，其细胞膜中的磷脂分子结构会发生紊乱，进而促进磷脂酰丝氨酸的暴露，这是胞吐作用的关键过程。此前研究发现Xkr家族蛋白Xkr4对于磷脂分子结构的紊乱具有关键的作用，但其激活机制仍然未知。在最近一项研究中，来自日本京都大学的Jun Suzuki教授等人揭示了Xkr4被激活的两个步骤：caspase介导的切割形成的二聚体，以及激活因子引起的结构变化。
两篇Nature论文揭示Hsp70伴侣蛋白溶解α-突触核蛋白聚集物机制，有望开发针对帕金森病的新疗法
2020年11月16日讯/生物谷BIOON/---在诸如帕金森病之类的许多神经退行性疾病中，称为淀粉样纤维（amyloid fibril）的蛋白聚集物在大脑中形成，并被认为会导致神经元细胞死亡。然而，神经元也存在一种可以对抗淀粉样纤维甚至可以溶解已形成的淀粉样纤维的细胞防御机制。这种防御机制是基于伴侣蛋白---热休克蛋白70家族（Hsp70）---辅助蛋白折