新的希望：能够阻止心脏疾病的蔓延
我们的主动脉瓣的体积很小，不到心脏四分之一，它在将富含氧气的血液从心脏推向主动脉(我们身体最大的血管)，并从主动脉到其他所有器官的过程中发挥了重要作用。然而，几十年来，研究人员更多的关注的是动脉粥样硬化(血管自身逐渐硬化)，而不是受损的瓣膜。科学家们现在正在了解钙化主动脉瓣疾病的根源。“很长一段时间以来，人们都认为CAVD只是动脉粥样硬化的瓣膜，”教授Kristyn Masters说。“今天，我们
抑制sEH酶可阻止糖尿病视网膜病变
2017年12月24日/生物谷BIOON/---糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy）是最为常见的糖尿病眼病，也是成年人失明的一种主要原因。根据美国国家卫生研究院下属的国家眼科研究所（NEI）的统计，糖尿病患者中的慢性高血糖会损害视网膜中的微小血管，从而导致糖尿病视网膜病变。这些血管能够泄漏液体或者流血，从而导致视力扭曲。NEI官员预测患有糖尿病视网膜病变的美国人将从2010
PLoS Pathog：人蛋白APOBEC3H阻止HIV前体病毒传播到人类
2017年12月26日/生物谷BIOON/---根据一项新的研究，人体中的一种被称作APOBEC3H（A3H）的抗病毒蛋白可能抵抗在进化上产生HIV-1的猴免疫缺陷病毒黑猩猩毒株（chimpanzee strains of simian immunodeficiency virus, SIVcpz）的跨物种传播。2017年12月21日，德国杜塞尔多夫大学的Zeli Zhang和同事们将这一发现发表
发现一种抗病毒蛋白可能阻止黑猩猩传播HIV前体！
【人体内的抗病毒蛋白可能阻止黑猩猩传播HIV-1前体】在人类中，被称为APOBEC3H的抗病毒蛋白质可以抵抗产生HIV-1的病毒的黑猩猩的跨物种传播。德国杜塞尔多夫海因里希 - 海涅大学的Zeli Zhang及其同事在一项新的PLOS病原体研究中介绍了这一发现。APOBEC3H或A3H是几种称为A3的抗病毒蛋白质之一，其抑制慢病毒（一种包括HIV-1的病毒属）的复制。 HIV-1起源于黑猩猩免疫缺
抑制THOR表达有望阻止癌症产生
2017年12月17日/生物谷BIOON/---在一项新的研究中，来自美国密歇根大学综合癌症中心的研究人员在研究人基因组中之前未被探究的区域---人基因组中的暗物质，或者说非编码的DNA序列---时，发现了一个他们称之为THOR的新基因。相关研究结果发表在2017年12月14日的Cell期刊上，论文标题为“Oncogenic Role of THOR, a Conserved Cancer/Tes
在感染初始阶段阻止HIV
图片来源：NIH。2017年11月27日/生物谷BIOON/---在奥地利科学基金会FWF资助的一个项目中，奥地利因斯布鲁克医科大学研究员Doris Wilflingseder对 HIV感染的最初阶段开展研究，在这个阶段，人体免疫系统仍然有可能阻止这种病毒。Wilflingseder说，“全世界的研究实验室对HIV已进行了30多年的深入研究”，而且在这段时间里，这种病毒一直在抵抗有效的疗法。Wil
Cell：蛋白Nrf1阻止细胞中的胆固醇偏高
图片来自Cell, doi:10.1016/j.cell.2017.10.003。2017年11月19日/生物谷BIOON/---在一项新的研究中，来自美国哈佛陈曾熙公共卫生学院的研究人员阐明了胆固醇代谢中的一种关键分子，它在细胞中起着分子哨兵的作用，有助让胆固醇水平保持在一种安全的狭窄的范围内。这种被称作Nrf1的分子检测过量的胆固醇，并对此作出反应。它可能代表着多种胆固醇代谢受到破坏
Nature：肠道有益细菌可阻止高盐饮食诱导的高血压
2017年11月16日/生物谷BIOON/---在一项新的研究中，来自美国麻省理工学院、德国马克斯-德尔布吕克分子医学中心和弗里德里希-亚历山大大学的研究人员在小鼠和人类中发现高盐饮食会降低某种有益细菌的数量。结果就是被称作Th-17的促炎性免疫细胞的数量增加了。相关研究结果于2017年11月15日在线发表在Nature期刊上，论文标题为“Salt-responsive gut commensal
衰老能阻止吗？
生老病死是自然规律，但很多人肯定想过，随着科学的进步，会出现永不衰老的办法吗？美国亚利桑那大学研究人员带来了坏消息：从数学上看，像人类这样的多细胞生物，衰老无法阻止。研究人员之一、亚利桑那大学教授乔安娜·梅塞尔在一份声明中说：“从数学上看，衰老不可避免，完全不可避免。逻辑上、理论上和数学上都没有办法。”梅塞尔和博士后保罗·纳尔逊在新一期美国《国家科学院学报》上报告说，从细胞层面看，人衰
科学家证明抑制肿瘤微环境 可以阻止微小残留病灶“东山再起”
在看似成功的癌症治疗之后，少量的癌细胞仍然会残留在患者体内，也就是所谓的微小残留病灶(MRD)。其犹如一颗定时炸弹，可能随时会导致癌症复发而加重患者病情。而微小残留病灶(MRD)又很难并消灭。因此，了解原发性肿瘤如何从微小残留病灶(MRD)转化为治疗耐药性、免疫系统不可见性的新肿瘤具有重要的临床意义。17日，在著名国际期刊《Cancer Immunology Research》上发表的