Nature子刊：林爱福团队揭示LncRNA通过重编程铁代谢调控肿瘤进程
该研究发现，铁动态响应的 lncRNA LncRIM通过与Hippo通路上游节点分子NF2互作，抑制LATS1激酶活性，继而促进YAP下游铁代谢调控重要靶基因DMT1和TFR1表达，并通过放大LncR
顾伟团队发现，p53的这种点突变，可同时抑制铁死亡和促肿瘤转移
该研究发现，p53热点突变蛋白p53R175H可特异性与转录因子BACH1结合，发挥双重作用：一方面，解除BACH1对SLC7A11下调作用，从而抑制铁死亡，促进肿瘤生长
全球性关键研究FRESCO-2结果证实，呋喹替尼三线治疗晚期结直肠癌可使患者死亡风险下降34%
在主要终点OS方面，中位随访时间达11.3个月时，呋喹替尼组患者中位OS为7.4个月，安慰剂组为4.8个月，呋喹替尼显著延长了2.6个月的中位OS，使患者死亡风险下降34%。
科学家首次看清细胞程序性死亡过程，竟是细胞自主将细胞膜切块导致细胞裂解
至于这一系列研究的意义，在文章的开头，我已经提到过。癌细胞对死亡的抗性是否与NINJ1有关？如果有，是否可以以NINJ1为突破口，找到杀死癌细胞的新方法？
57万人研究发现，每周150分钟以上中等强度有氧运动与流感和肺炎死亡风险下降41-50%有关，不达标也下降21%
这项研究表明，与未遵守指南的运动建议相比，同时遵守指南的有氧运动和肌肉训练建议与流感和肺炎死亡风险下降将近一半有关，其中有氧运动与风险下降具有显著相关性，即使无法达到指南推荐的时长，也有约1/5的下降
王福俤/方学贤团队发现新的肝脏铁死亡抑制因子，为铁死亡相关疾病带来新的治疗靶点
这项研究聚焦肝损伤中铁死亡发生机制这一前沿基础问题，借助新颖的研究思路、完备的实验体系和具有独特优势的模式动物，深入而系统地阐明铁死亡新基因ME1在肝I/R损伤中的功能与调控机制
哈佛大学研究证实：戒烟越早，肺癌确诊后死亡率越低
研究结果表明，患者在诊断前不吸烟的时间越长，他们获得的健康益处就越多，生存几率就越高。对于曾经吸烟者而言，在确诊为癌症之前，戒烟时间年数加倍与生存期延长显著相关。相反，在被诊断为非小细胞肺癌的当前吸烟
Gut：激活铁死亡，增强肝癌免疫治疗效果
该研究表明，激活铁死亡、抑制髓源性抑制细胞（MDSC）联合抗PD-1单抗，三管齐下，能够极大地提高肝肿瘤小鼠模型的存活率，减少其他原位肿瘤的肝转移。
研究揭示大气污染物联合暴露对城市居民心肺疾病死亡的风险
研究发现各大气污染物的长期暴露均可显著增加总非意外死亡，心脑血管疾病死亡，呼吸系统疾病死亡和肺癌死亡的风险，且不论是在空气污染物单独或联合暴露时，各死亡结局的浓度-死亡风险曲线均呈现出单向递增的无阈值
王福俤/吴钰祥团队综述：聚焦铁死亡，对抗年龄相关骨疾病
该综述系统总结了铁代谢和铁死亡的调控机制及其在退行性骨疾病中的最新进展，全面总结了在骨系统中铁死亡与凋亡、自噬等死亡方式的交互作用，为探索新型退行性骨疾病防治策略打下坚实的理论基础，并展望了领域未来的