Nature：酒精分解产物破坏造血干细胞
2012年8月28日 讯 /生物谷BIOON/ --英国医学研究理事会（MRC）分子生物学实验室的科学家们已经发现，人体内骨髓中的造血干细胞对酒精的主要分解产物是极为敏感的，这可能导致造血干细胞不可逆的DNA损害。
Sci Transl Med：Toll样受体启动免疫机制防御血液中毒后
2013年5月19日讯 /生物谷BIOON/--Joint大学研究人员发现来自人体天然免疫系统的肽分子可以帮助提高人体防御威胁生命的血液中毒。相关研究发表在Science Translational Medicine杂志上，感染与免疫领域专家Anne-Catherine Raby博士已经发现人体自然免疫传感器衍生的肽分子即Toll样受体可以启动机体血液中毒后的天然免疫防御。
Cereb Cortex：酒精暴露或可长期影响胎儿出生后的大脑发育
近日，一篇发表在国际杂志Cereb. Cortex上的研究报告中，来自洛杉矶儿童医院的研究人员通过研究发现，患胎儿酒精谱系障碍（FASD）的儿童，相比正常儿童来讲，其在进行特殊认知工作的过程中往往表现出较弱的大脑活动，这项研究或为科学家们揭示FASD儿童的发病机制，以及开发新型疗法提供了一定思路。
Cell Metab：日研究阐明非酒精性脂肪肝发病机制
7月4日，日本横滨市立大学和大阪大学的联合研究小组宣布，他们首次弄清了非酒精性脂肪肝的发病机制。他们确认，一些肥胖者的肝脏会与肠内的细菌发生过敏反应，从而导致肝部发病。 非酒精性脂肪肝多由肥胖引起。它是指患者无饮酒史，但病理学上和酒精性脂肪肝患者有相似的病理状态，比如也有肝细胞脂肪变性、肝小叶炎症，有时也有“酒精”玻璃样变性和肝纤维化等。
Cell Metab：研究揭示非酒精性脂肪肝患者胆固醇代谢异常
近日，来自弗吉尼亚联邦大学的研究者通过研究发现了病人机体中异常胆固醇生产和代谢的分子改变，这或许可以解释病人肝脏疾病的严重性以及患者心脏健康的风险。据估计，三分之一的美国人都有脂肪肝，非酒精性脂肪肝是一种常见的肝脏疾病，和心脏及肝脏致死风险的增加直接相关。 研究者们的发现或可以提供潜在的治疗靶点，而且可以使临床医生更深入地评估心脏血管疾病的风险以及发明出新的方法来降低个体NASH发病的风险。
Nat Protoc：NIH开发出新的酒精性肝病动物模型
2013年3月2日讯 /生物谷BIOON/--目前，美国国家酗酒暨酒精中毒研究所(National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism(NIAAA)科学家运用新的小鼠模型可能能够更好地研究大量饮酒是如何损害肝脏的。新的动物模型结合慢性饮酒和酗酒两种方式，比任何现有的模型方法更好地模拟酒精性肝病患者的疾病特征。
PLoS Genet：研究揭示治疗酒精性脂肪肝的潜在药物靶标
近日，Icahn School of Medicine at Mount Sinai研究者们一项新的研究已经确定了关键性细胞应激反应途径和酒精性肝病之间的因果关系，推进了对本病如何发展的认识。
PNAS：血红蛋白变形可防一氧化碳中毒
煤气中毒是由于血液中的血红蛋白和煤气中的一氧化碳结合造成的。不过英国研究人员发现，在一氧化碳浓度较低的时候，血红蛋白可以通过改变自身形状阻止一氧化碳与其结合，从而避免中毒。 英国利物浦大学的研究人员介绍说，对包括人类在内的许多生物而言，机体组织的新陈代谢本身都会产生一定量的一氧化碳，为什么生物没有因为这些一氧化碳而中毒，成为研究人员关注的问题。
日本再发食物中毒事件 77名大学生送医就诊
Nat Commun：与酒精依赖性有关的离子通道
本期Nature Communications上发表的一篇研究论文报告说，小鼠对酒精的偏好源自介导神经传输的特定离子通道发生的突变。这些发现为了解在一些形式的酒精上瘾中所涉及的不同机制提供了新见解。