AJHG：揭示引发罕见运动神经元障碍的遗传原因
2012年12月8日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，来自伦敦大学的研究者通过研究揭示了罕见运动神经元障碍背后的遗传原因，这或帮助研究者开发新型的疗法以及发现其它相关疾病的发病原因，相关研究成果刊登于国际杂志the American Journal of Human Genetics上。 运动神经元的障碍是一组进行性的神经肌肉的障碍，其可以损伤机体整个神经系统，引发肌无力和肌肉消耗。
Cell：参与神经元之间通信的重要基因HDAC4
近日，斯克里普斯研究所（TSRI）科学家们发现了一种新的分子调节途径在大脑信息处理中发挥了重要的作用。这项研究发表在11月9日的Cell杂志上，研究着重于阐述一种蛋白质HDAC4在调节神经元之间通信中的至关重要作用。 突触使神经元进行信息交换，是极其复杂的。当神经元接收来自其他神经元的兴奋性输入包括视觉，听觉和嗅觉等感官体验等，其中许多基因会被诱导表达。
PNAS：干细胞研究新进展或可加快治疗运动神经元疾病
来自英国爱丁堡大学、伦敦大学国王学院、美国哥伦比亚大学和旧金山大学的科学家们利用前沿干细胞研究方法取得一项研究突破，从而可能会加快人们开发出治疗运动神经元疾病(motor neurone disease, MND)的新方法。 中国细胞生物学学会干细胞生物学分会2012年春季会议 他们从一名患有遗传性MND疾病的病人身上提取皮肤细胞，并利用提取到的皮肤细胞构建出运动神经元。
细胞红蛋白基因过度表达有助神经元耐受缺氧损伤
细胞红蛋白在组织缺氧或耗氧突然增加时，把储存的氧释放，并且增强氧气扩散进入细胞线粒体的能力，提高氧利用率，从而满足组织细胞活跃的需氧代谢需求。 中国医科大学于秀玲所在研究团队首先采用带有绿色荧光蛋白的质粒为载体，用基因工程的方法构建表达细胞红蛋白基因的重组质粒，然后将其转染至SH-SY5Y细胞使之过表达。发现细胞红蛋白过表达可以保护氯化钴缺氧的SH-SY5Y细胞。
Neuron:自闭症基因影响神经元发育
2013年9月15日讯 /生物谷BIOON/--布朗大学科学家在小鼠模型中揭示了人类自闭症的基因突变引起的分子和细胞学的变化，科学家还表明弥补分子上的异常就能够让神经元生长正常。相关报道发表在近期的Neuron杂志上。 科学家研究了NHE6基因的功能，该基因突变直接与一种罕见严重型自闭症克里斯蒂安综合症相关。Eric Morrow博士认为该基因与常规的自闭症也相关。
Mol Cell：帕金基因可保护机体神经元免于死亡
2013年3月3日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，来自慕尼黑路德维希-马克西米利安大学的研究者通过研究鉴别出了一种新型的信号转导途径，这条途径可以激活帕金基因的表达以及抑制压力诱导下的神经元细胞死亡。相关研究成果刊登于国际杂志Molecular Cell上。 帕金森疾病是一种常见的运动性障碍，也是继阿尔兹海默症后的第二大常见的神经变性疾病。