肿瘤诱导性骨软化症(TIO)新药！全球首个FGF-23靶向单抗Crysvita新适应症获美国FDA优先审查！
2020年02月28日讯 /生物谷BIOON/ --Ultragenyx制药公司与合作伙伴协和麒麟(Kyowa Kirin)近日联合宣布，美国食品和药物管理局（FDA）已受理Crysvita（burosumab）的补充生物制品许可申请（sBLA）并授予了优先审查。该sBLA寻求批准Crysvita一个新的适应症，用于治疗与不能根治性切除或定位的磷酸盐尿性间叶
肿瘤诱导性骨软化症(TIO)新药！Ultragenyx/协和麒麟FGF-23单抗Crysvita在美国申请新适应症！
2020年01月15日讯 /生物谷BIOON/ --Ultragenyx制药公司与合作伙伴协和麒麟(Kyowa Kirin)近日联合宣布，已向美国食品和药物管理局（FDA）提交了Crysvita（burosumab）的补充生物制品许可申请（sBLA），用于治疗与不能根治性切除或定位的磷酸盐尿性间叶瘤（肿瘤诱导性骨软化症，TIO）相关的、FGF23相关的低磷血
利用人诱导性多能干细胞抗击糖尿病大有可为
2020年1月6日讯/生物谷BIOON/---糖尿病正在逐渐成为现代最大的健康挑战之一。根据世界卫生组织（WHO）的统计，十分之一的人患有糖尿病，而且根据最新的公开数据，这种疾病病是2016年160万人死亡的直接原因。自那以后，世界卫生组织已将糖尿病与癌症、呼吸系统疾病和心血管疾病指定为全球卫生当局要处理的四大重点非传染性疾病。言归正传，新加坡卫生部指出，有
诱导性多能干细胞最新研究进展（第3期）
2019年10月28日讯/生物谷BIOON/---诱导性多能干细胞（iPS细胞）最初是日本科学家山中伸弥（Shinya Yamanaka）团队在2006年利用病毒载体将四个转录因子（Oct4, Sox2, Klf4 和c-Myc）的组合转入到小鼠胚胎或皮肤纤维母细胞中，使其重编程而得到的类似胚胎干细胞的一种细胞类型。这些ips细胞在形态、基因和蛋白表达、表观遗传修饰状态、细胞倍增能力、类胚体和畸形
PNAS：将人诱导性多能干细胞转化为产生睾酮的睾丸间质细胞
2019年10月15日讯/生物谷BIOON/---在一项新的研究中，来自美国南加州大学和加拿大麦吉尔大学的研究人员在实验室中成功地制造出人体中产生睾酮的细胞，这就为有朝一日利用个性化的替代细胞治疗低睾酮患者铺平了道路。相关研究结果于2019年10月7日在线发表在PNAS期刊上，论文标题为“Directing differentiation of human induced pluripotent
诱导性多能干细胞最新研究进展（第2期）
2019年4月27日讯/生物谷BIOON/---诱导性多能干细胞（iPS细胞）最初是日本科学家山中伸弥（Shinya Yamanaka）团队在2006年利用病毒载体将四个转录因子（Oct4, Sox2, Klf4 和c-Myc）的组合转入到小鼠胚胎或皮肤纤维母细胞中，使其重编程而得到的类似胚胎干细胞的一种细胞类型。这些ips细胞在形态、基因和蛋白表达、表观遗传修饰状态、细胞倍增能力、类胚体和畸形瘤
利用人诱导性多能干细胞开展的临床试验越来越多
2018年12月31日/生物谷BIOON/---在上个月（2018年10月）开展的一项外科手术中，来自日本京都大学的神经外科医生将240万个细胞移植到一名帕金森病患者的大脑中。来自一名匿名供者的外周血细胞经重编程后产生诱导性多能干细胞（induced pluripotent stem cell, iPSC），随后将iPSC转化为多巴胺能前体细胞（dopaminergic precursor cel
Science：发现蛋白Myo1D足以诱导身体不对称性
2018年11月27日/生物谷BIOON/---不对称性在各个尺度的生物学中起着重要作用：考虑一下DNA螺旋、人类心脏位于左侧的事实和我们倾向于使用我们的左手或右手。但这些不对称性是如何产生的，它们彼此之间是否存在关联？在一项新的研究中，来自法国和美国的研究人员展示了单个蛋白如何诱导另一个分子发生螺旋运动。通过多米诺骨牌效应，这会导致细胞、器官甚至整个身体发生卷曲，从而触发偏侧行为。相关研究结果发
Cell：在湍流环境下，利用人诱导性多能干细胞大规模产生1000亿个血小板
2018年7月14日/生物谷BIOON/---输血是最常见的细胞治疗形式之一，每年有近500万美国人接受输血。在不久的将来，捐助者的血液供应预计不会满足一些国家的患者需求。导致该问题的一个因素是一些血液成分的保质期短。特别是，人类捐献的血小板在美国的保质期仅为5天，这是因为它们会逐渐丧失其聚集能力并且易受细菌污染。有时需要输注血小板来治疗一种被称作血小板减少症（thrombocytopenia）的
理性设计高选择性诱导蛋白降解分子
昨天《自然化学生物学》发表一篇由哈佛大学和诺华有关PROTAC设计的文章。这个工作以BRD4蛋白与E3链接酶CRBN的相互作用为模型，通过比较多个蛋白晶体结构发现不同长度的PROTAC尽管两端分别与CRBN和BRD4结合的分子结构一样，但因为linker长度不同会诱导CRBN和BRD4的相互作用区域完全不同，这导致选择性不同。作者利用一个叫做Rosetta的蛋白相互作用计算软件可以大概算出E3链接