沈中阳/邓宏魁/王树森团队使用化学重编程多能干细胞，成功治疗1型糖尿病
邓宏魁团队建立了一种高效、优化的分化方案，用于生成CiPSC来源的胰岛样细胞（CiPSC-islets），其转录组特征、组成和胰岛素分泌功能与天然人类胰岛相当。
Sci Adv：闻宏、金坚合作开发靶向乙酰化阅读器蛋白ENL的高效特异性蛋白质降解剂
该研究开发了一种高效且特异的ENL蛋白PROTAC降解剂MS41，并详细阐述了MS41抑制白血病细胞生长的分子机制。同时，通过小鼠肿瘤模型验证了其在体内的抑制效果。
利用化学重编程多能干细胞治疗糖尿病，丁列明/邓宏魁领衔的瑞普晨创完成超亿元A轮融资
丁列明/邓宏魁团队将化学重编程多能干细胞分化而来的胰岛移植到了一名1型糖尿病（T1D）患者的腹直肌前鞘下，获得了可耐受的安全性，并且在1年随访中不再需要外源胰岛素治疗，且恢复了血糖控制。
Nature子刊：许代超团队揭示葡萄糖感知与非经典细胞焦亡之间的分子联接
这项研究探究了在耶尔森氏菌感染过程中，葡萄糖稳态改变引起AMPK激活，进而对宿主RIPK1依赖的细胞焦亡的调控作用。
Cell推出“全球科学50人”，鲍哲南/李飞飞/季维智/胡海岚/胡小玉/徐瑞华/程功/吴晨等14位华人科学家
Cell Press 推出了“全球科学50人”（50 Scientists that Inspire）系列采访，介绍了50位激励我们的知名科学家。这50位科学家中，有14位华人科学家。
JCB丨洪智团队揭示管状内质网塑形蛋白REEP5与MFN1/2互作调节线粒体“搭便车”新机制
本研究发现了REEP5-MFN1/2蛋白复合体促进线粒体在管状内质网上“搭便车”迁移的一种新模式，促进线粒体在胞内的均匀分布，进而调控细胞的 ROS 稳态。
Nature子刊：许代超团队揭示细胞焦亡的时空调节机制
这项研究揭示了DHHC7介导的棕榈酰化和APT2介导的去棕榈酰化以接力的方式在时间和空间上调控GSDMD的剪切、膜易位和寡聚，进而促进GSDMD的激活和细胞焦亡的分子机制。
Nat Microbiol | 许代超团队揭示营养状态与程序性坏死的分子关联：葡萄糖感知在感染中的关键作用
该研究发现在假结核杆菌感染期间，由于细胞葡萄糖水平和能量状态的急剧下降，AMPK在巨噬细胞中被激活。
Cell | 复旦大学许杰团队发现全新抗癌靶点！开启肿瘤免疫治疗新途径
该研究深入探究了ITPRIPL1通过CD3ε抑制T细胞活化的机制，并发现Nck/ ZAP70是参与信号传导的关键分子。
Nature Aging：中山大学张宏波团队绘制人类骨骼肌衰老图谱
该研究首次发现肌肉的一些代偿机制似乎可以弥补这种损失，包括慢缩型肌纤维的转变，以表达损失的快缩型肌纤维的特征基因，以及增加剩余快缩型肌纤维亚型的再生。