JTEHPB：常见甜味剂中的化学物质或具有遗传毒性 会损伤机体细胞的DNA
来自北卡罗来纳州立大学等机构的科学家们通过研究发现，当机体在消化一种广泛使用的甜味剂时所形成的一种化合物或许具有一定的“遗传毒性”（genotoxic），也就意味着其会破坏机体的DNA。
Mol Neurodegeneration：揭示小胶质细胞促进机体大脑损伤背后的分子机制
来自阿尔伯塔大学等机构的科学家们通过研究揭示了小胶质细胞如何发生变化并对机体损伤做出反应，这一研究发现或有望帮助科学家们寻找新方法来在这些细胞变坏时保护人类的大脑健康。
《自然·神经科学》：科学家发现增强小胶质细胞功能、保护突触、改善认知的新方法
这项研究阐明了miR-155介导的MGnD调节机制，以及IFN-γ响应性前MGnD对AD小鼠神经退行性病理和保持认知功能的有益作用，突出了miR-155和IFN-γ作为AD潜在治疗靶点的可能性。
英国药理学：普罗布考治疗创伤性脑损伤，促进神经再生，改善小鼠功能缺陷
创伤性脑损伤是导致人类死亡和长期致残的主要原因之一，是一个亟待解决的重大公共卫生和社会经济问题。脑外伤常导致神经和认知障碍，如运动障碍和记忆障碍，并可引发进行性神经变性。
Nature： 揭示胶质母细胞瘤通过蛋白TSP-1劫持认知神经网络
在一项新的研究中，来自美国加州大学旧金山分校的研究人员考察了胶质瘤引起的神经元变化如何影响认知背后的大脑回路，以及这些相互作用是否能影响患者的生存。他们发现胶质瘤可以改变大脑中的功能性神经回路。这导致
安徽医科大学科学家揭示了新的坏死性焦亡在急性肾损伤中的作用机制
急性肾损伤(AKI)是由缺血再灌注(I/R)、脓毒症、中毒性损伤等多种病因引起的临床常见病，具有较高的病死率和致残率。
人巨细胞病毒致神经损伤机制研究获进展
该研究揭示HCMV感染引起神经发育异常的新调控机制，即HCMV感染通过下调Cx43导致未成熟神经元迁移缺陷，进而影响胎脑发育。这为解析HCMV感染诱导先天性脑发育障碍提供了新证据。
研究揭示线粒体翻译损伤通过激活线粒体UPR延长线虫寿命
真核生物有至少两套蛋白质合成系统，需用至少两套aaRS。通常情况下，两套核基因编码细胞质与线粒体aaRS。由一种基因编码两种aaRS的情况相对较少，且具体机制尚待深入研究。
Science：揭示细胞耐受DNA损伤和基因组不稳定性背后的分子机制
来自范德堡大学医学院等机构的科学家们通过研究揭示了细胞对DNA损伤和基因组不稳定耐受背后的分子机制，相关研究结论或能重新引导科学家们以DNA复制为靶点来开发治疗人类癌症等多种疾病的新型疗法。
《科学》子刊：科学家发现星形胶质细胞功能障碍导致认知障碍的新机制！
一项新研究[6]发现，星形胶质细胞细胞质中TDP-43的积累促进干扰素诱导的趋化因子基因表达，产生过量的趋化因子，激活海马神经元的趋化因子受体，改变突触前功能并使神经元过度兴奋