Nat Cell Biol | 吴乔/陈航姿合作揭示全长GSDME通过剪切非依赖的方式诱导细胞焦亡
该研究阐明了全长GSDME不依赖蛋白酶剪切诱导细胞焦亡的新机制及其调控模式，进一步证实了全长GSDME与GSDMD一样可以直接诱导细胞焦亡，为研究细胞焦亡的新范式奠定了理论基础。
2024-08-05
Nat Med：临床试验表明TCR-T细胞免疫疗法有望治疗转移性结直肠癌
这种称为TCR-T细胞疗法的细胞免疫疗法克服了细胞免疫疗法中的两个难题：如何产生大量能特异性识别癌细胞的T细胞，以及如何提高经过基因改造后的T细胞灌注回相同患者体内后的增殖能力。
2024-07-16
Cell Stem Cell: 科学家们揭示了有效地减轻了宿主免疫细胞的排斥反应的机制
本研究结果强调，自然发生的逃逸策略可以作为增强细胞治疗的蓝图，并支持遗传消融粘附配体(如CD54和CD58)能够操纵免疫突触以避免供体免疫细胞排斥的概念。
2024-07-30
研究揭示细胞焦亡的时空调控机制
研究揭示了DHHC7介导的棕榈酰化和APT2介导的去棕榈酰化以接力的方式在时间和空间上调控GSDMD的剪切、膜易位和寡聚，从而促进GSDMD的激活和细胞焦亡的分子机制。
2024-04-09
Immunity：清华大学祁海团队发现保护B细胞免疫记忆的关键因子——ZFP318
祁海团队的这项研究，发现了对B细胞免疫记忆力至关重要的调控分子，揭示了记忆B细胞再应答能力的第一个检查点。
2024-06-19
Science子刊：通过将CAR和TCR的优势相结合，Co-STAR T 细胞有望高效地治疗癌症
在小鼠癌症模型中进行测试时，Co-STAR 能诱导 T 细胞强劲、持久地增殖，从而使小鼠体内生长的人类癌细胞得到深度缓解和治愈。
2024-07-26
靶向结直肠癌干细胞的创新治疗策略！APSB：LXH-3-71分子胶介导PHGDH降解
本研究揭示了PHGDH在结直肠癌干细胞中的关键作用，并证明通过分子胶介导的PHGDH降解可以显著削弱结直肠癌的干性和恶性表型。
2024-09-18
Adv Sci：徐涛/魏平/邱晓彦团队开发用于膀胱癌治疗的新型CAR-T细胞疗法
研究团队探讨了SIA-CIgG CAR-T细胞与FDA批准的药物联合的效果，发现组蛋白去乙酰化酶抑制剂——伏立诺他可增强CAR-T细胞裂解肿瘤细胞的能力。
2024-09-04