标签：“衰老相关疾病”

《科学》：浙大团队发现衰老相关认知障碍新机制，原来是神经元活动不能再调动线粒体能量了！

研究发现了一种神经元和突触兴奋性与线粒体DNA转录之间的偶联（E-TCmito），它的效力随着年龄的增加而减弱，导致了年龄相关的神经功能障碍。

2024-12-28

这项新的研究发现，许多蛋白的浓度会随着大脑生物年龄的增长而发生变化，这些变化沿着不同的轨迹，在大脑年龄为 57、70 和 78 岁时形成三个与大脑年龄相关的峰值。

2024-12-16

文章系统阐述了异染色质丢失、端粒磨损和DNA损伤如何通过引发基因组不稳定性、天然免疫和炎症反应，促进细胞衰老，进而驱动组织、器官与个体衰老，并导致衰老相关疾病的发生。

2024-10-10

本文研究阐明了TOP1切割复合体上游蛋白水解及其后续分解所需的特殊修复合体的存在。

2024-12-20

该研究揭示了衰老富集血小板的细胞起源和机制，为靶向造血干细胞（HSC）和巨核细胞祖细胞（MkP）来调控血小板的生成和功能反应性提供了令人信服的治疗机会。

2024-05-22

这项研究提供了一种一流的药物，并进行了高度选择性消除衰老细胞的临床前概念验证。

2025-03-31

研究结果显示，系统性缺失Nr4a1蛋白会导致年轻小鼠出现认知障碍。CA1的PryN特异性缺失Nr4a1蛋白，同样会导致小鼠的认知缺陷，而且会导致认知和兴奋性突触功能受损。

2024-04-28

分析结果显示，随访20年期间，社会地位得分最低的个体相较得分最高的个体，会提前5年达到同样的ARD发病率。

2025-04-08

研究者们分析了四个大型前瞻性队列、总计超过80万人的数据发现，社会弱势（social disadvantage）个体的66种年龄相关疾病风险增加，其中39%的相关性由14种特定年龄相关蛋白介导。

2025-04-07

本文研究识别出了影响机体衰老和阿尔兹海默病发病机制的新基因，并强调了小胶质细胞和少突胶质细胞在大脑抵御衰老和阿尔兹海默病的恢复力方面的重要性。

2025-01-29